Distribuição das enzimas NADPH-Diaforase e Tirosina Hidroxilase na substância negra de camundongos infectados pelo Toxoplasma gondii

O Toxoplasma gondii é um protozoário parasita intracelular obrigatório de prevalência mundial e importante causador de doenças em humanos e animais domésticos. No Brasil, até 80% da população pode estar infectada, dependendo da região. Os pacientes infectados agudamente geralmente apresentam infecção assintomática com posterior desenvolvimento de cistos teciduais, que são mais comumente encontrados nos músculos estriados, retina e cérebro. A infecção latente pode alterar o comportamento dos animais hospedeiros e provocar sintomas psicóticos em humanos. Estudos sugerem que esta infecção pode contribuir para a ocorrência de desordens neurológicas e psiquiátricas, como por exemplo, a doença de Parkinson e esquizofrenia, que são associadas com anormalidades do sistema dopaminérgico. Neste estudo, avaliou-se a imunoreatividade contra a enzima tirosina hidroxilase (TH) e a atividade da NADPH-diaforase na substância negra do cérebro de camundongos infectados. Camundongos machos da linhagem Swiss Webster (Mus musculus) receberam por gavagem 10 cistos contendo bradizoítos da cepa Me-49 do Toxoplasma gondii. Os cérebros destes camundongos foram removidos após eutanásia por decapitação após os períodos de 30 e 60 dias de inoculação. A análise das secções mostrou uma reduzida marcação histoquímica para NADPHdiaforase na substância negra dos animais infectados quando comparados com os animais controle. Esta redução foi observada também na imunoreatividade contra a enzima TH na substância negra. Estes resultados indicam que a presença do T. gondii modifica o metabolismo na região da substância negra, modulando os níveis de óxido nítrico (NO) e dopamina, o que pode ser responsável pelas alterações comportamentais presentes nos hospedeiros intermediários infectados.

O tratamento com ácido ascórbico acelera o processo de reparo do tendão calcâneo em modelo de lesão tendínea em ratos

A ruptura do tendão calcâneo acomete uma grande parte da população, principalmente atletas e idosos e seu processo de reparo ainda necessita de maiores esclarecimentos, possibilitando novos tratamentos. O ácido ascórbico (AA) é uma substância conhecida pela participação na hidroxilação de prolina e lisina, importante para síntese da matriz extracelular, bem como eficiência comprovada em diversos tratamentos por suas propriedades antioxidantes. Dessa forma, o presente estudo tem como objetivo avaliar o efeito do tratamento local com AA nos parâmetros de reparo tecidual e funcional no tendão calcâneo de ratos. O trabalho foi aprovado pelo comitê de ética da instituição (CEPAE-UFPA) sob o parecer 161-13. Os animais foram submetidos à ruptura do tendão calcâneo, em três grupos (n=18): Controle; Injúria+AA (30mM); Injúria+veículo (NaCl 0,9%). Todos os tratamentos foram realizados por injeção local, a partir do segundo dia pós-lesão e a cada dois dias até o 14º dia ou 21º dia. Foi avaliado a marcha dos animais pelo Índice funcional de Aquiles (IFA) nos dias 7(n=6), 14(n=6) e 21(n=3) dias pós-lesão, o número de células por marcação com DAPI no 14º(n=9) e 21º(n=9) dia pós –lesão e a estrutura do tecido por marcação com HE, nos mesmos dias. Os animais não diferiram no ganho de massa corporal. O grupo Injúria+AA(-39.51±15.3) apresentou melhora funcional principalmente no 14º dia, se comparado ao grupo Injúria+veículo(-89.22±16.57, p<0,01). A análise histológica demonstrou sob contagem do número de células, que o grupo Injúria+AA(762±29.6) apresentou um menor número de células no 21º dia em relação ao grupo Injúria+veículo(916±57.0, p<0,01). A análise da autofluorescência do colágeno e HE demostrou que o grupo tratado com AA apresentou uma estrutura tecidual mais conservada em 14 e 21 dias pós-lesão em relação ao grupo veículo que, por sua vez, difere bastante do grupo controle. Nossos resultados sugerem que o ácido ascórbico acelera o processo de reparo da lesão tendínea, apresentando melhoras teciduais e funcionais 21 dias após a lesão.