Cytogenetic damage related to low levels of methyl mercury contamination in the Brazilian Amazon

The mercury rejected in the water system, from mining operations and lixiviation of soils after deforestation, is considered to be the main contributors to the contamination of the ecosystem in the Amazon Basin. The objectives of the present study were to examine cytogenetic functions in peripheral lymphocytes within a population living on the banks of the Tapajós River with respect to methylmercury (MeHg) contamination, using hair mercury as a biological indicator of exposure. Our investigation shows a clear relation between methylmercury contamination and cytogenetic damage in lymphocytes at levels well below 50 micrograms/gram, the level at which initial clinical signs and symptoms of mercury poisoning occur. The first apparent biological effect with increasing MeHg hair level was the impairment of lymphocyte proliferation measured as mitotic index (MI). The relation between mercury concentration in hair and MI suggests that this parameter, an indicator of changes in lymphocytes and their ability to respond to culture conditions, may be an early marker of cytotoxicity and genotoxicity in humans and should be taken into account in the preliminary evaluation of the risks to populations exposed in vivo. This is the first report showing clear cytotoxic effects of long-term exposure to MeHg. Although the results strongly suggest that, under the conditions examined here, MeHg is both a spindle poison and a clastogen, the biological significance of these observations are as yet unknown. A long-term follow-up of these subjects should be undertaken.

Síntese de éster de cadeia longa via catálise básica heterogênea

Um éster de cadeia longa foi sintetizado pela transesterificação do palmitato de metila com álcoois de cadeia longa usando óxido de magnésio como catalisador. Esses foram preparados pela decomposição térmica de diferentes precursores, buscando estabelecer relações entre propriedades estruturais e atividades. Temperatura e quantidade de catalisador foram variados para se avaliar o rendimento do éster em função do precursor utilizado na preparação do óxido.

Avaliação dos marcadores de injúria miocárdica induzida pela exposição ao metilmercúrio em modelos experimentais de primatas do novo mundo (Cebus Apella)

Este estudo teve como objetivo analisar os efeitos dos mecanismos de injúria celular que produzem lesão no coração do macaco Cebus apella expostos durante 120 dias consecutivos com doses diárias de 1,5 mg de metilHg, através de alterações detectadas no marcador bioquímico de lesão miocárdica CK-MB, nos achados histopatológicos assim como pela técnica de imuno-marcação de células apoptóticas. Para tanto foram relacionados os perfis séricos da CK-MB, CK total, AST, ALT, uréia, creatinina e bilirrubina total com os achados histopatológicos e imunohistoquímicos no processo de acometimento do músculo cardíaco durante a exposição ao metilHg, comparando com o grupo controle. O método utilizado para dosagem e análise das substâncias bioquímicas séricas e para a dosagem de mercúrio no sangue foi o cinético ultravioleta e espectrometria de absorção atômica, respectivamente; para análise histopatológica utilizou-se a técnica de Hematoxilina Eosina e para detecção dos perfis apoptóticos o método APOPTAG. Foram obtidas consideráveis informações que permitem correlacionar as alterações bioquímicas, histopatológicas e os perfis apoptóticos ao mecanismo do acometimento cardíaco nos três animais expostos ao metilHg comparando-os com o grupo controle. Verificou-se que de todas as substâncias bioquímicas analisadas, houve apenas acentuado aumento sérico da enzima CK-MB, enquanto que na histopatologia observou-se lesão celular reversível por acúmulo de água nos três órgãos analisados (coração, fígado e rim). Destaca-se também a observação de uma nítida marcação células apoptóticas no tecido cardíaco, hepático e renal dos animais expostos, evidenciando-se maior número de células positivas nas células dos túbulos renais, ressaltando que não se observou infiltrado inflamatório em torno destes elementos descritos em nenhum dos tecidos analisados e ausência das referidas lesões nos tecidos dos três animais controle. Concluiu-se que a enzima CK-MB, a degeneração hidrópica e o mecanismo de apoptose podem ser indicadores de lesão miocárdica na exposição aguda ao metilHg, cuja etiopatogenia pode estar relacionada a descompensação mitocondrial pelo comprometimento maciço na bomba de Na+ / K+ e Ca++. Fazendo-se necessário um maior aporte de estudos experimentais que venham esclarecer com precisão a etiopatogenia, o mecanismo de agressão e injúria celular em indivíduos expostos a doses tóxicas de metilHg.