5 resultados para Modulação de largura de impulso
em Universidade Federal do Pará
Resumo:
Neste trabalho so apresentados o desenvolvimento e a implementao de estratgias de controle digital para regulao automtica de tenso e para o amortecimento de oscilaes eletromecnicas em um sistema de potncia em escala reduzida de 10kVA, localizado no Laboratrio de Controle de Sistemas de Potncia (LACSPOT), da Universidade Federal do Par (UFPA). O projeto dos dois controladores baseado na tcnica de alocao polinomial de polos. Para o projeto do Regulador Automtico de Tenso (RAT) foi adotado um modelo simplificado, de primeira ordem, da mquina sncrona, cujos parmetros foram levantados experimentalmente. Para o controlador amortecedor, por sua vez, tambm chamado de Estabilizador de Sistemas de Potncia (ESP), foi utilizado um modelo discreto, do tipo auto regressivo com entrada exgena (ARX). Este modelo foi estimado por meio de tcnicas de identificao paramtrica, considerando para tal, o conjunto motor-gerador interligado a um sistema de maior porte (concessionria de energia eltrica). As leis de controle foram embarcadas em um microcontrolador de alto desempenho e, para a medio dos sinais utilizados nos controladores, foi desenvolvida uma instrumentao eletrnica baseada em amplificadores operacionais para o condicionamento dos sinais dos sensores. O sinal de controle baseado na tcnica de modulação por largura de pulso (PWM) e comanda o valor mdio da tenso de um conversor CC-CC, o qual utilizado como circuito de excitao que energiza o enrolamento de campo do gerador. Alm disso, o acionamento eltrico das mquinas que compem o grupo gerador de 10kVA foi projetado e automatizado somando segurana aos operadores e ao componentes deste sistema de gerao. Os resultados experimentais demonstraram o bom desempenho obtido pela estratgia proposta.
Resumo:
Esta tese apresenta duas contribuies distintas na rea de sistemas de comunicaes sem fi o. Primeiro, apresentada uma formulao analtica para a anlise de desempenho de sistemas utilizando multiplexao multibanda por diviso ortogonal na frequncia (MB-OFDM, do ingls Multi-Band Orthogonal Frequency-Division Multiplexing ) com um ltro notch para mitigar a interferncia em banda estreita causada por outros sistemas que operam dentro da faixa de frequncias alocada para sistemas UWB. Em seguida, um novo front end para classificao automtica de modulaes com o uso de aprendizado discriminativo proposto. Esse front end pode ser utilizado por qualquer classi cador discriminativo e consiste em ordenar magnitude e fase do smbolos recebidos. Os resultados obtidos pelo classi cador proposto mostraram-se competitivos com outros algoritmos j existentes na literatura.
Resumo:
As clulas de Langerhans (CLs) esto localizadas na epiderme e desempenham um papel chave na induo da resposta imune e da tolerncia imunolgica. Os macrfagos so clulas fagocticas que atuam como primeira linha de defesa do organismo, e que esto envolvidos na formao de granulomas em pacientes com hansenase. A imunopatogenia da resposta celular nos estados reacionais ainda pouco estudada, porm, diversas evidncias sugerem que as drogas prednisona, talidomida, ciclosporina e amitriptilina, utilizadas no controle das reaes hansnicas, exercem seus efeitos pela modulação das funes de diferentes clulas imunocompetentes. O objetivo do presente estudo foi analisar a ao in vitro das drogas prednisona, talidomida, ciclosporina e amitriptilina sobre a produo de citocinas por CLs e macrfagos de camundongos BALB/c. As CLs foram isoladas, purificadas e cultivadas a partir da epiderme pela tcnica de panning e os macrfagos foram isolados da cavidade peritoneal de camundongos BALB/c. Aps 36 h de tratamento com as drogas, os nveis de TNF-, IL-12 e IL-10 foram medidos por ELISA. Prednisona, talidomida, ciclosporina e amitriptilina inibiram os nveis de TNF- produzidos pelas CLs, em ambas as concentraes, no entanto, no foi detectada alterao significativa na produo de IL-12. A produo de TNF- e de IL-12 por macrfagos peritoneais tambm foi diminuda aps o tratamento, porm os nveis de IL-10 no foram modificados por nenhuma das drogas testadas. Nossos resultados mostram que estas drogas podem modular a resposta imune atravs da regulao das citocinas pr-inflamatrias TNF- e IL-12 por CLs purificadas da epiderme e por macrfagos peritoneais, indicando que as citocinas constituem importante alvo de drogas usadas no tratamento dos estados reacionais.
Resumo:
Historicamente conhecida por suas aes sobre o sistema reprodutor, hoje se sabe que a ocitocina (OT) tambm pode contribuir para a regulao da homeostase cardiovascular e hidroeletroltica. A OT produzida nos ncleos supra-ptico e paraventricular do hipotlamo e liberada para o plasma a partir de terminais neurais da pituitria posterior, no entanto, muitos estudos identificaram locais extra-cerebrais de produo OT, incluindo o corao e o endotlio vascular. A ativao de seus receptores em clulas endoteliais, bem como em sistemas hipotalmicos/hipofisrios e cardaco, pode resultar na produo de xido ntrico (NO). O presente trabalho teve como objetivo verificar o papel do NO na regulao da secreo de peptdeo natriurtico atrial (ANP) estimulada por OT em cultura primria de cardiomicitos de embries de camundongos. Para tal, coraes de embries de camundongos Balb C, com 19 a 21 dias de vida intra-uterina, foram isolados e cultivados para os ensaios com OT e demais substncias interferentes na sntese de NO e GMPc seu segundo mensageiro. A adio de concentraes crescentes de OT (0.1, 1, 10 e 100 M) induziu aumento proporcional na secreo de ANP e nitrato para o meio, confirmando a ao estimuladora da OT em cardiomicitos. O bloqueio da liberao de ANP estimulada por OT (10 M) foi observada aps adio de Ornitina Vasotocina (CVI-OVT) (100 M), um antagonista especfico de OT. Este antagonista inibiu a secreo basal de ANP, quando adicionado individualmente, sugerindo que a OT pode atuar via mecanismo autcrino, tnico estimulatrio sobre a secreo de ANP. Amplificao da secreo de ANP estimulada por OT (10 M) foi observada aps sua associao com L-NAME, um inibidor da sintase de xido ntrico (NOS) (600 M), e ODQ (100 M), um inibidor da guanilato ciclase solvel, sugerindo a ocorrncia de feedback negativo nitrrgico na liberao de ANP estimulada por OT no cardiomicito. Os resultados obtidos mostraram modulação nitrrgica inibidora sobre a secreo de ANP estimulada por OT.
Resumo:
Em mamferos, a osmolalidade do fludo extracelular o parmetro mais importante na manuteno do balanco hidroeletrolitica. Deste modo, variaes de osmolalidade so detectadas por clulas hipotalmicas especializadas, iniciando assim uma sinalizao neuroqumica, com envolvimento dos sistemas glutamtergicos e GABArgico, a qual pode desencadear a secreo da ocitocina. Entretanto, o modo como a relao dos aminocidos GABA e glutamato pode modular a liberao de ocitocina durante a hiperosmolalidade ainda pouco compreendida. Neste contexto, o objetivo do presente estudo foi caracterizar o efeito do meio hipertnico sobre os nveis extracelulares de GABA e glutamato e sua relao com a liberao de ocitocina em preparaes de hipotlamo in vitro. Para tal, Ratos Wistar Machos (270-300g) foram mantidos em condies padres de laboratrio. E aps decapitao o crebro foi retirado rapidamente, os fragmentos hipotalmicos foram imediatamente dissecados em Krebs Ringer Bicarbonato Glicose gelado (KRBG) e colocados no sistema de perinfuso com soluo de KRBG isotnica (280 mOsm/Kg HO) fluxo de 0.5-1.0 ml/min, foram feitas as coletas a cada minuto durante 15 min. O estmulo hipertnico (340 mOsm/Kg HO) ocorreu por 3 minutos. As dosagens de glutamato, GABA e ocitocina foram efetuadas por Cromatografia Lquida de Alta Eficincia (HPLC). As dosagens de glutamato mostraram um aumento da liberao somente aps a diminuio da concentrao de GABA. Este padro de liberao temporal motivou-nos a adicionar GABA (3 M) durante o estmulo osmtico, resultando no bloqueio da liberao de glutamato anteriormente observada. Alm disso, os resultados mostraram que a liberao de ocitocina estimulada por soluo de NaCl hipertnica pode depender tambm de uma diminuio da liberao de GABA. O presente estudo sugere que a liberao de ocitocina estimulada por hipertonicidade depende de alterao da relao GABA/glutamato.
