Methylmercury intoxication activates nitric oxide synthase in chick retinal cell culture

The visual system is a potential target for methylmercury (MeHg) intoxication. Nevertheless, there are few studies about the cellular mechanisms of toxicity induced by MeHg in retinal cells. Various reports have indicated a critical role for nitric oxide synthase (NOS) activation in modulating MeHg neurotoxicity in cerebellar and cortical regions. The aim of the present study is to describe the effects of MeHg on cell viability and NOS activation in chick retinal cell cultures. For this purpose, primary cultures were prepared from 7-day-old chick embryos: retinas were aseptically dissected and dissociated and cells were grown at 37ºC for 7-8 days. Cultures were exposed to MeHg (10 µM, 100 µM, and 1 mM) for 2, 4, and 6 h. Cell viability was measured by MTT method and NOS activity by monitoring the conversion of L-[H3]-arginine to L-[H3]-citrulline. The incubation of cultured retina cells with 10 and 100 µM MeHg promoted an increase of NOS activity compared to control (P < 0.05). Maximum values (P < 0.05) were reached after 4 h of MeHg incubation: increases of 81.6 ± 5.3 and 91.3 ± 3.7%, respectively (data are reported as mean ± SEM for 4 replicates). MeHg also promoted a concentration- and time-dependent decrease in cell viability, with the highest toxicity (a reduction of about 80% in cell viability) being observed at the concentration of 1 mM and after 4-6 h of incubation. The present study demonstrates for the first time the modulation of MeHg neurotoxicity in retinal cells by the nitrergic system

Methylmercury intoxication and histochemical demonstration of NADPH-diaphorase activity in the striate cortex of adult cats

The effects of methylmercury (MeHg) on histochemical demonstration of the NADPH-diaphorase (NADPH-d) activity in the striate cortex were studied in 4 adult cats. Two animals were used as control. The contaminated animals received 50 ml milk containing 0.42 µg MeHg and 100 g fish containing 0.03 µg MeHg daily for 2 months. The level of MeHg in area 17 of intoxicated animals was 3.2 µg/g wet weight brain tissue. Two cats were perfused 24 h after the last dose (group 1) and the other animals were perfused 6 months later (group 2). After microtomy, sections were processed for NADPHd histochemistry procedures using the malic enzyme method. Dendritic branch counts were performed from camera lucida drawings for control and intoxicated animals (N = 80). Average, standard deviation and Student t-test were calculated for each data group. The concentrations of mercury (Hg) in milk, fish and brain tissue were measured by acid digestion of samples, followed by reduction of total Hg in the digested sample to metallic Hg using stannous chloride followed by atomic fluorescence analysis. Only group 2 revealed a reduction of the neuropil enzyme activity and morphometric analysis showed a reduction in dendritic field area and in the number of distal dendrite branches of the NADPHd neurons in the white matter (P<0.05). These results suggest that NADPHd neurons in the white matter are more vulnerable to the long-term effects of MeHg than NADPHd neurons in the gray matter.

Losses of immunoreactive parvalbumin amacrine and immunoreactive alphaprotein kinase C bipolar cells caused by methylmercury chloride intoxication in the retina of the tropical fish Hoplias malabaricus

To quantify the effects of methylmercury (MeHg) on amacrine and on ON-bipolar cells in the retina, experiments were performed in MeHg-exposed groups of adult trahiras (Hoplias malabaricus) at two dose levels (2 and 6 µg/g, ip). The retinas of test and control groups were processed by mouse anti-parvalbumin and rabbit anti-_aprotein kinase C (_aPKC) immunocytochemistry. Morphology and soma location in the inner nuclear layer were used to identify immunoreactive parvalbumin (PV-IR) and _aPKC (_aPKC-IR) in wholemount preparations. Cell density, topography and isodensity maps were estimated using confocal images. PV-IR was detected in amacrine cells in the inner nuclear layer and in displaced amacrine cells from the ganglion cell layer, and _aPKC-IR was detected in ON-bipolar cells. The MeHg-treated group (6 µg/g) showed significant reduction of the ON-bipolar _aPKC-IR cell density (mean density = 1306 ± 393 cells/mm²) compared to control (1886 ± 892 cells/mm²; P < 0.001). The mean densities found for amacrine PV-IR cells in MeHg-treated retinas were 1040 ± 56 cells/mm² (2 µg/g) and 845 ± 82 cells/mm² (6 µg/g), also lower than control (1312 ± 31 cells/mm²; P < 0.05), differently from the data observed in displaced PV-IR amacrine cells. These results show that MeHg changed the PV-IR amacrine cell density in a dose-dependent way, and reduced the density of _aKC-IR bipolar cells at the dose of 6 µg/g. Further studies are needed to identify the physiological impact of these findings on visual function.

Exposição humana ao metilmercúrio em comunidades ribeirinhas da Região do Tapajós, Pará, Brasil

Avaliou-se a exposição humana ao metilmercúrio e ao mercúrio total em comunidades ribeirinhas do rio Tapajós e da região metropolitana de Belém, no Estado do Pará, Brasil, através da determinação de mercúrio total e metilmercúrio em amostras de cabelo nos anos de 1994 e 1995. Observou-se que as concentrações médias de mercúrio total variaram de 2 ± 1µg/g-1 a 20,5 ± 12,1µg/g-1, enquanto que as concentrações médias de metilmercúrio variaram de 1,4 ± 0,7µg/g-1 a 18,5 ± 11µg/g-1. Estes resultados confirmam a contaminação mercurial na região do rio Tapajós, admitem a possibilidade do aparecimento de sinais e sintomas de intoxicação mercurial e recomendam a manutenção da monitorização do mercúrio total e do metilmercúrio nas amostras de cabelo, bem como a necessidade de estudos clínico-epidemiológicos para implantação de medidas de prevenção e controle da intoxicação mercurial.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó

Para estudar as intoxicações por plantas que ocorrem na Ilha de Marajó foram visitadas 7 fazendas. Em todas as fazendas visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouco ou nenhuma disponibilidade de forragem e estavam severamente invadidas por Ipomoea asarifolia. Nas 5 propriedades foi relatada a ocorrência da intoxicação por esta planta em ovinos. Animais jovens são mais afetados do que adultos. Em duas dessas propriedades foram observados ovinos com sinais clínicos. Em 4 fazendas, os proprietários relataram a ocorrência da intoxicação por I. asarifolia em bovinos e, em uma dessas, foram observados bovinos com sinais clínicos em duas visitas realizadas, uma no período seco e outra no início do período chuvoso. Em bovinos as mortes ocorrem principalmente quando são afetados bezerros. A doença é observada todos os anos, com morbidade variável e baixa mortalidade. Os sinais clínicos foram característicos de uma doença tremogênica. Um bovino e um ovino, que apresentavam sinais clínicos acentuados e foram eutanasiados e necropsiados, não apresentavam alterações macroscópicas nem histológicas de significação. Em todas as fazendas visitadas eram criados bubalinos juntamente com bovinos e/ou ovinos e em 3 propriedades eram criados caprinos, mas nenhum proprietário relatou a ocorrência da intoxicação nestas duas espécies.

Sinais clínicos, lesões e alterações produtivas e reprodutivas em caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) que deixaram de ingerir a planta

O objetivo deste trabalho foi acompanhar a evolução clínica, o desempenho produtivo e reprodutivo e descrever as lesões de caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa após a retirada dos locais onde ocorre a planta. Para isso foram utilizados 37 caprinos, divididos em 4 grupos. O Grupo 1 era composto por 14 caprinos adquiridos em uma propriedade onde ocorria a planta e que apresentavam condição corporal ruim e sinais clínicos nervosos da intoxicação, que variavam de discretos a acentuados. O Grupo 2 era composto por 10 cabras adquiridas em uma propriedade onde não ocorria a planta e também apresentavam condição corporal ruim. O Grupo 3 era composto por dois caprinos com sinais clínicos da intoxicação, que foram abatidos na fazendo onde tinham se intoxicado. O Grupo 4 era composto por 11 caprinos que serviram como controle para o estudo das lesões macroscópicas e histológicas. Os animais dos Grupos 1 e 2 foram avaliados por um período de 12 meses em uma propriedade localizada no município de Castanhal, onde não ocorre a planta. Durante esse período os animais recebiam o mesmo manejo. Seis meses após, os animais do Grupo 1 continuavam com condição corporal ruim, pelo áspero, maior susceptibilidade à infestações por parasitas gastrintestinais e permaneciam com sinais nervosos. Nos animais que apresentavam sinais nervosos discretos houve diminuição desses sinais, principalmente do tremor de intenção, que passou a ser menos perceptível. Nesse mesmo período os caprinos do Grupo 2 ganharam, em média, 13 kg. Das 8 cabras do Grupo 1 que permaneceram na propriedade experimental somente 4 emprenharam e pariram, sendo que 3 cabritos morreram logo após o nascimento, enquanto que todas as cabras do Grupo 2 emprenharam e pariram cabritos sadios. Nos encéfalos dos caprinos do Grupo 1, 3 e 4 foram realizados estudos histológico, morfológico e morfométrico. Macroscopicamente dois animais apresentaram atrofia cerebelar. No estudo morfométrico, as principais alterações histológicas observadas nos animais dos Grupos 1 e 3 foram diminuição dos neurônios de Purkinje do cerebelo. Conclui-se que caprinos cronicamente intoxicados por I. carnea que deixam de ingerir a planta apresentam sinais permanentes, mesmo que diminuídos de intensidade, fraco desempenho produtivo e reprodutivo e alta susceptibilidade aos parasitas gastrintestinais. Sugere-se que os produtores ao iniciar um plano de controle da intoxicação eliminem todos os animais que em um prazo de até 15 dias não apresentam regressão total dos sinais. O sinal permanente mais frequente é o tremor de intenção, associado à perda de neurônios de Purkinje, que poderia ser o principal responsável pela desnutrição dos animais e as conseqüentes falhas reprodutivas e maior susceptibilidade às parasitoses gastrintestinais.

O silêncio como metáfora: o uso de agrotóxicos e a saúde de agricultores no município de Igarapé-Açú/Pará

Na Amazônia, mais particularmente no Estado do Pará, a utilização de agrotóxicos vem se consolidando como prática nos últimos 20 anos e se intensificando na última década, a partir da re-configuração da agricultura no município, com a maximização das culturas permanentes, com as mudanças tecnológicas inseridas nas práticas agrícolas e nas relações de trabalho, sendo o uso predominante, no que concerne ao município de Igarapé-Açu, de produtos de médio e alto risco de intoxicação, inclusive substâncias proibidas em outros países que sob o rótulo de “transferência de tecnologia” vem sendo utilizadas sem a avaliação de seus impactos sobre a saúde, o ambiente e a cadeia alimentar da qual o homem é partícipe. Entende-se ser esta uma questão de saúde pública em interface com as referenciadas na saúde ocupacional e na saúde ambiental em uma tríade a ser colocada em defesa da vida. A pesquisa que norteou este estudo foi desenvolvida no ramal do Cumaru, no município de Igarapé-Açu, no Estado do Pará, com 20 agricultores em situação de exposição prolongada aos agrotóxicos. Teve como objetivo primordial traçar o perfil de morbidade do grupo em foco, mais especificamente o aparecimento de sintomas de ansiedade e/ou depressão nas situações de intoxicação crônica a partir do regime de uso e de exposição, bem como, reconhecer a percepção destes acerca dos riscos aos quais estão submetidos a partir do uso destas substâncias em sua prática laboral. Partiu-se da premissa que os aportes teórico-conceituais de trabalho, saúde e ambiente se entrelaçam, entendendo a saúde como indo além da ausência de doença ou do contínuo bem estar, se inserindo de forma singular na vida de cada indivíduo que compartilha com a coletividade eventos que adoecem, porém que se expressam de forma única a partir de co-fatores que se inserem na biografia de cada um, agravando ou minimizando os efeitos dos riscos compartilhados. O trabalho, entendido como elemento estruturante da identidade e da subjetividade do indivíduo, repleto de significados transformados culturalmente se configurando em meio de vida e meio de morte. A partir da escolha do método clínico qualitativo, a pesquisa de campo realizou-se em duas etapas, sendo a primeira de reconhecimento dos espaços e das práticas cotidianas do grupo, a partir de um recorte de gênero e faixa etária, através de observação participante e de conversas informais com os agricultores e suas famílias nos espaços domésticos e nos laborais. A segunda etapa realizou-se através de entrevista(s) de avaliação psicológica com os agricultores. Foi evidenciada a situação de intoxicação crônica e a incidência de um grupo de sintomas, dentre estes, alguns vinculados a expressões de ansiedade e/ou depressão, sendo estes nomeados como “nervoso” pelos agricultores. Estes conhecem parte dos riscos inerentes ao uso dos agrotóxicos sobre sua saúde e sobre o ambiente mas os relativizam, não relacionando o uso de agrotóxicos aos sintomas apresentados e os minimizam, bem como, aos riscos, ancorando-se em representações sociais que os sustentam nas suas crenças sobre os riscos inerentes ao trabalho e a saúde em estratégias defensivas compartilhadas pelos seus pares.

Intoxicação crônica experimental com alumínio: padrões degenerativos, comportamentais e terapia experimental com magnésio após lesão hipocampal

Evidências experimentais sugerem que o alumínio é um agente neurotóxico com ações deletérias sobre os processos cognitivos. Neste estudo, investigou-se os efeitos comportamentais, histopatológicos e bioquímicos da intoxicação crônica com citrato de alumínio sobre o hipocampo de ratos adultos, e ao mesmo tempo aplicou-se uma terapia experimental de tratamento com magnésio para a reversão das alterações neuropatológicas encontradas. Utilizou-se 70 ratos Wistar machos de 200-250 g, divididos em grupos da seguinte maneira: controle, citrato de sódio (CNa), citrato de alumínio (CAl), citrato de alumínio + sulfato de magnésio (CAl+Mg), citrato de sódio + sulfato de magnésio (CNa+Mg). A dose usada de citrato de alumínio foi de 100 mg/kg e sulfato de magnésio 250 mg/kg durante 30 dias. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, Rota rod, Reconhecimento social e Labirinto em T elevado (LTE), análise bioquímica, histopatológica e imunoistoquímica para GFAP. Além disso, foram verificados os níveis de alumínio no plasma e no hipocampo dos animais em espectrômetro de absorção atômica em forno de grafite (GF AAS). Os resultados obtidos mostraram que o grupo CAl apresentou um aumento da atividade locomotora no teste do campo aberto em comparação ao grupo controle e já o grupo CAl+Mg apresentou uma diminuição (P<0.001). Nos testes de memória do LTE e de Reconhecimento social, os animais do grupo CAl apresentaram déficits no cognitivos em relação aos demais grupos enquanto os animais do grupo CAl+Mg apresentaram um bom desempenho nos teste (P<0.001). Os níveis de alumínio encontrados no hipocampo do grupo CAl foram consideravelmente elevados e nos demais grupos os níveis ficaram abaixo do limite de detecção. Na análise histopatológica e imunoistoquímica, os animais do grupo CAl apresentaram diminuição da densidade celular e reatividade astrocitária nas camadas CA1, CA3 e hilo do hipocampo. Estes resultados sugerem que a intoxicação experimental com citrato de alumínio induz déficits de aprendizado e memória e que a administração de sulfato de magnésio pode ter a capacidade de minimizar os danos causados pelo metal no hipocampo de animais intoxicados.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Intoxicação experimental por Cestrum laevigatum em bubalinos (Bubalus bubalis)

O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose.

Efeitos do tratamento com formalina e sulfato de cobre sobre os parâmetros hematológicos e parasitos monogenéticos em juvenis de Hemigrammus sp. (Osteichthyes: Characidae)

O objetivo deste trabalho foi avaliar a eficácia da formalina e sulfato de cobre no controle de monogenéticos em juvenis de Hemigrammus sp e seu efeito na contagem diferencial de leucócitos. Utilizou-se um delineamento inteiramente casualizado com 5 tratamentos e 3 repetições. Todos os tratamentos tiveram duração de três dias e corresponderam a: T1, controle; T2 e T3 banho por imersão de uma hora em formalina, em duas concentrações uma de 0,25 ml e outra 0,1 ml formalina L^-1; o T4, banho de 24 horas com 0,025 ml de formalina L^-1; e o T5, banho de 24 horas com sulfato de cobre (0,3 mg L^-1). Após o período experimental observou-se que em T2 ocorreu 100% de mortalidade. O T3 e T5 proporcionaram eficácia de 100%, porém os peixes apresentaram intoxicação e mortalidades de 66 e 80%, respectivamente. T4 apresentou eficácia de 77,7% e diminuição dos índices parasitológicos: número total de parasitos de 11,3± 9, intensidade média de infecção de 3,2± 2 e prevalência de 47,1%. Quanto aos leucócitos observou-se que no T3, T4 e T5 ocorreram diferenças na proporção de linfócitos, monócitos e neutrófilos em relação ao controle. O CuSO₄ e a formalina reduzem a carga parasitária, mas apresentaram-se tóxicos nas maiores concentrações.

Investigação dos prejuízos motores decorrentes da exposição crônica ao etanol, em ratas intoxicadas da adolescência à fase adulta

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, o etanol é a droga psicotrópica mais utilizada em todo mundo, ocupando hoje um lugar de destaque por já ser considerado um problema de saúde pública em todo o mundo. Seu consumo pesado está em alta dentre adolescentes, a partir de 15 anos, e adultos jovens Uma grande variedade de pesquisas relacionam seus efeitos nocivos a diversos órgãos e sistemas do organismo, bem como prejuízos e degeneração de estruturas do Sistema Nervoso central, sendo o cerebelo um de seus principais alvos, seja pela afinidade dessa substância por estruturas celulares seja pela capacidade de gerar uma cascata de processos deletérios. O objetivo deste estudo foi avaliar alterações comportamentais, associadas ao cerebelo, em ratas intoxicadas cronicamente por etanol da adolescência a fase adulta. Ratas com 35 dias de vida pós-natal receberam, durante 55 dias, etanol por meio de gavagem. Após esse período de intoxicação, os animais passaram por uma bateria de testes para avaliar déficits motores. Os testes comportamentais consistiram Open Field, Pole Test, Beam Walking e Rota-rod. Os resultados demonstraram que os animais expostos ao etanol apresentaram déficits motores em todos os testes comportamentais. Embora vários mecanismos estejam associados à degeneração cerebelar, estudos mais aprofundados devem ser realizados para investigar o verdadeiro efeito desta droga e sua correlação aos resultados obtidos nesta pesquisa.

Conditioned food aversion to control poisoning by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in goats

Para testar a técnica de aversão alimentar condicionada como método de controle para a intoxicação por I. carnea, foram realizados 3 experimentos administrando cloreto de lítio (LiCl) na dose de 175-200mg kg-1 após a ingestão da planta por caprinos. No primeiro, foram induzidos à aversão 10 caprinos que tinham o hábito de ingerir a planta e com sinais clínicos da intoxicação. Apesar da realização de diversos tratamentos aversivos, após os animais ingerirem a planta, a aversão não foi eficiente, demonstrando que a técnica não é eficiente em caprinos que já estão habituados a ingerir a planta. No segundo experimento, 14 caprinos foram adaptados a ingerir a planta na pastagem e, após ingerirem a planta a campo, foram induzidos à aversão com LiCl. Neste grupo, a aversão persistiu até o fim do Experimento, 2 anos e 8 meses após a aversão. Em outro experimento, 20 caprinos foram adaptados a consumir I. carnea e, em seguida, induzidos à aversão com LiCl. Esses animais foram transferidos para uma propriedade na Ilha de Marajó, onde foram realizadas 9 visitas com intervalos de 2-3 meses para verificar a duração da aversão. Após 2 anos de observações, nenhum animal voltou a ingerir a planta na pastagem e não foram observados casos de intoxicação, enquanto que, em 6 propriedades vizinhas, a doença foi observada com uma prevalência de até 60%. Esses resultados demonstram a eficiência da aversão alimentar condicionada para evitar a ingestão de I. carnea em caprinos recém adaptados a ingerir a planta, nas regiões invadidas por esta planta e nas condições naturais da Ilha de Marajó.

Exposição à concentração subletal de metilmercúrio: genotoxicidade e alterações na proliferação celular

O mercúrio é um metal que se destaca dos demais por se apresentar líquido em temperatura e pressão normais. Este xenobiótico se apresenta como a maior fonte de poluição em várias partes do mundo e tem como característica ser altamente tóxico ao Sistema Nervoso Central (SNC). O despejo é na forma líquida diretamente no solo e leito dos rios. Este metal pesado é complexado com vários elementos presentes no solo ou sedimentos sendo convertido à metilmercúrio (MeHg) pela microbiota aquática. O MeHg apresenta a capacidade de se acumular ao longo da cadeia trófica, um evento conhecido como biomagnificação, o qual afeta diretamente a vida humana. Nesse sentido, a Região Amazônica se destaca por possuir todos os componentes necessários para a manutenção do ciclo biogeoquímico do mercúrio, além de populações cronicamente expostas a este metal pesado, sendo este fato considerado um problema de saúde pública. Tem-se conhecimento que este xenobiótico após a exposição aguda a altas doses promove desordens relacionadas ao surgimento de processos degenerativos no SNC, entretanto, os efeitos a baixas concentrações ainda não são totalmente conhecidos. Nesse sentido, se destacam as células gliais que atuam como mediadores no processo de neurotoxicidade desse metal, principalmente em baixas concentrações. Apesar de este tipo celular exibir um importante papel no processo de intoxicação mercurial, a ação deste metal sobre as células glias é pouco conhecida, principalmente sobre o genoma e a proliferação celular. Desta forma, este trabalho se propõe a avaliar o efeito da exposição a este xenobiótico em baixa concentração sobre o material genético e a proliferação celular em células da linhagem glial C6. As avaliações bioquímica (atividade mitocondrial – medida pelo ensaio de MTT –) e morfofuncional (integridade da membrana – avaliada pelo ensaio com os corantes BE e AA –) confirmaram a ausência de morte celular após a exposição ao metal pesado na concentração de 3 μM por um intervalo de 24 horas. Mesmo sem promover processos de morte celular, o tratamento com esta concentração subletal de MeHg foi capaz de aumentar significativamente os níveis dos marcadores de genotoxicidade (fragmentação do DNA, formação de micronúcleos, pontes nucleoplásmica e brotos nucleares). Ao mesmo tempo, foi possível observar uma alteração no ciclo celular através do aumento do índice mitótico e uma mudança no perfil do ciclo celular com aumento da população celular nas fases S e G2/M, sugerindo um aprisionamento nessa etapa. Esta mudança no ciclo celular, provocada por 24h de exposição ao MeHg, foi seguida de uma redução no número de células viáveis e confluência celular 24h após a retirada do MeHg e substituição do meio de cultura, além do aumento no tempo de duplicação da cultura do mesmo. Este estudo demonstrou pela primeira vez que a exposição ao metilmercúrio em concentração baixa e subletal é capaz de promover eventos genotóxicos e distúrbios na proliferação celular em células de origem glial.

Efficacy of the d-phenothrin/pyriproxyfen association against mites in naturally co-infested rabbits

O objetivo do presente estudo foi avaliar a eficácia da associação de d-fenotrina e piriproxifen no controle de infestações simultâneas por Psoroptes ovis, Cheyletiella parasitivorax e Leporacarus gibbus em coelhos naturalmente co-infestados. Vinte coelhos mestiços (Nova Zelândia Branco x Califórnia) infestados simultaneamente pelas três espécies de ácaros foram divididos aleatoriamente em dois grupos. Todos os coelhos infestados por apresentavam eritema, hiperemia e formação de crostas nas orelhas, causados por P. ovis. Infestações simultâneas por C. parasitivorax e L. gibbus foram considerados assintomáticas em todos os animais. Dez animais foram tratados com uma formulação spray contendo d-fenotrina a 4,4% e piriproxifen a 0,148%, pulverizando toda a superfície corporal de forma uniforme, incluindo a face interna das orelhas. Os outros 10 coelhos não foram t ratados, sendo mantidos como grupo controle. Os animais foram avaliados nos dias 7, 14, 21, 28 e 35 pós-tratamento. A associação de d-fenotrina e piriproxifen foi 100% eficaz no controle das três espécies de ácaros e foi responsável pela remissão das lesões de sarna psoróptica nos animais tratados. Não foram observados sinais de intoxicação. Os resultados indicam que a formulação spray de d-fenotrina e piriproxifen em uma única aplicação é uma opção clinicamente segura e eficaz no controle de infestações por ácaros em coelhos.