Padrões neuropatológicos nas substâncias branca e cinzenta revelados por tomografia computadorizada ou ressonância magnética e déficits neurológicos correspondentes em crianças e com encefalopatia crônica não progressiva da infância

A Encefalopatia Crônica Não Progressiva da Infância (ECNP) é a sequela neurológica com maior comprometimento motor para a criança, e continua sendo na atualidade a hipóxicoisquemia perinatal a maior causa de lesão cerebral. É conhecida como Paralisia Cerebral, sendo definida por uma sequela de agressão encefálica, caracterizada, principalmente, por um transtorno persistente, mas não invariável do tônus, da postura e do movimento, que aparece na primeira infância. A caracterização da ECNP se faz considerando as condições anatômicas, etiológicas, semiológicas e não evolutiva. Neste estudo adotou-se a classificação baseada em aspectos anatômicos e clínicos, que enfatizam o sintoma motor, enquanto elemento principal do quadro clínico. A neuroimagem tem fundamental importância para o diagnóstico e prognóstico de lesões cerebrais, exercendo a importante função de descartar ou confirmar a presença de lesões em recém-nascidos e nas crianças com alterações no desenvolvimento. A Tomografia Cerebral (TAC) e a Ressonância Magnética do Crânio (RM) vêm desempenhando enorme papel para o estudo dos vários tecidos que constituem o sistema nervoso. Assim este estudo teve o objetivo geral de avaliar os padrões neuropatológicos nas substâncias branca e cinzenta, obtidos por TAC ou RM de Crânio, de pacientes com história clínica de ECNP hipóxico-isquêmica perinatal, correlacionando os dados obtidos por neuroimagem com os padrões motores obtidos por exame clínico-neurológico. Foram obedecidas as normas vigentes para estudo em seres humanos impostas pela Resolução CNS 196/96, submetida ao Comitê de Ética e Pesquisa da Plataforma Brasil sob o Nº 112168. A população foi constituída por pacientes com idade de zero a sete anos, de ambos os sexos, atendidos no Ambulatório de Paralisia Cerebral do Projeto Caminhar do Hospital Universitário Bettina Ferro de Souza (HUBFS), com diagnóstico de ECNP. A amostra do estudo foi composta por 15 crianças com diagnóstico de ECNP por Hipóxia neonatal. Para o diagnóstico radiológico em neuroimagem foram utilizados os dados dos laudos da TAC e da RM de Crânio. A avaliação clínico-neurológica utilizou para a avaliação do movimento o modelo da escala Gross Motor Function Classification System (GMFCS E&R), elaborada por Palisano, que gradua a criança em cinco níveis no qual o Nível I corresponde à normalidade e o Nível V a maior gravidade de limitação. Das 15 crianças avaliadas quanto ao movimento e a relação do Nível de Motricidade pela GMFCS E&R 05 crianças apresentavam nível V, 04 crianças nível IV, 05 crianças nível III e 01 criança nível II. Quanto ao imageamento cerebral 46% realizaram TAC e 54% RM do Crânio. A RM de Crânio apresentou-se neste estudo como a imagem de eleição, pois das 8 crianças que realizaram o exame, 6 apresentavam alterações. Ficou evidente que o exame por imagem de eleição para a criança que apresenta Encefalopatia Crônica não Progressiva é a RM de Crânio, podendo se adotar como protocolo para a conclusão diagnóstica, evitando expor a criança a uma carga elevada de RX como ocorre na TAC, e ainda, evitando gastos desnecessários para a saúde pública.

O fator de crescimento do nervo inibe o edema citotóxico de células de Müller e células bipolares da retina de rato por meio da liberação de citocinas gliais: participação do sistema glutamatérgico e purinérgico

O fator de crescimento do nervo (NGF) pode retardar a degeneração celular na retina de ratos em diferentes injúrias retinianas. O acúmulo de água em células da retina contribui para o desenvolvimento de edema retiniano e degeneração neuronal. Em atribuição ao seu efeito protetor, este trabalho teve por objetivo avaliar se o NGF influencia o edema celular osmótico em células de Müller e células bipolares. Assim, montagens planas, fatias de retina e células isoladas da retina de ratos foram superfundidas com solução hipo-osmótica na presença de BaCl₂. Secções retinianas foram utilizadas para imunomarcações, e a liberação de adenosina foi medida por cromatografia líquida de alta eficácia, em montagens planas. A área de secção transversal celular foi medida antes e após a superfusão em meio hipo-osmótico, em fatias de retina e suspensões celulares. Tanto células de Müller quanto células bipolares foram imunopositivas para TrkA, mas somente células de Müller foram marcadas contra p75^NTR e NGF. A hipo-osmolaridade induziu um rápido e significativo aumento da liberação de adenosina endógena em retinas controle, mas não em retinas perfundidas com BaCl₂. O NGF inibiu o edema citotóxico em células de Müller e em células bipolares em fatias de retina controle e retinas pós-isquêmicas submetidas a condições hipo-osmóticas. Por outro lado, NGF impediu o edema citotóxico da célula de Müller isolada, mas não da célula bipolar isolada (em meio hipo-osmótico contendo íons Ba²⁺). Isto sugere que NGF induz a liberação de fatores por células de Müller, os quais inibem o edema citotóxico de células bipolares em fatias de retina. O efeito inibitório do NGF sobre o edema citotóxico de células de Müller foi mediado pela ativação do receptor TrkA, mas não de p75^NTR, e foi anulado por bloqueadores de receptores metabotrópicos de glutamato, receptores de adenosina A₁, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGF). O bFGF evitou o edema citotóxico de células de Müller isoladas, mas inibiu somente em parte o edema citotóxico de células bipolares isoladas. O bloqueio de FGFR impediu o efeito inibidor de edema celular da adenosina, sugerindo que a liberação de bFGF ocorre após à ativação autócrina/parácrina de receptores A_l. Além de bFGF, GDNF e TGF431 reduziram em parte o edema citotóxico da célula bipolar. Estes dados sugerem que o efeito neuroprotetor do NGF é em parte mediado pela prevenção de edema citotóxico de células gliais e bipolares da retina.