11 resultados para Engenharia Tecidual. Osso. Matriz Extracelular

em Universidade Federal do Pará


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O objetivo do presente trabalho e analisar a influencia do enriquecimento ambiental sobre a acuidade visual e a distribuição das redes perineuronais (RPNs) no córtex visual primário de camundongos submetidos a privação monocular durante o período critico pos-natal. Camundongos suíços albinos fêmeas foram submetidos a sutura da pálpebra direita no 10o dia pos-natal (M, n=16), enquanto que os animais do grupo binocular não foram submetidos a nenhum procedimento cirúrgico (B, n=16). Ao completarem 21 dias, os animais foram subdivididos em: ambiente padrão e ambiente enriquecido, constituindo os grupos M.AP, M.AE, B.AP e B.AE. Após três meses, os animais foram submetidos ao teste de acuidade visual, perfundidos e secções coronais de seus cérebros processadas para histoquímica da lectina Wisteria floribunda e posterior quantificação através do método estereologico do fracionador óptico. Os animais do grupo B.AP apresentaram acuidade visual de 0.48 ciclos/grau, enquanto que aqueles alojados em ambiente enriquecido (B.AE) apresentaram um melhor desempenho do teste, atingindo 0.996 ciclos/grau. A acuidade visual foi significantemente menor nos animais submetidos a privação monocular (M.AP 0.18 ciclos/grau; M.AE 0.4 ciclos/grau). Os resultados estereologicos revelaram que o ambiente enriquecido aumenta o numero de RPNs tipo 1 e de RPNs total nas camadas supragranular e granular em ambos os hemisférios nos camundongos submetidos a privação monocular (ANOVA dois critérios, p<0.05), sendo que essa diferença na camada granular e decorrente principalmente do aumento das redes perineuronais da matriz extracelular no hemisfério direito. Na camada infragranular, os animais do grupo M.AE apresentaram um aumento apenas no numero de RPNs tipo 1.

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O acidente vascular cerebral (AVC) é a terceira maior causa de mortalidade e incapacidade no mundo e a principal causa de mortes no Brasil. Após a lesão isquêmica, pela capacidade limitada do Sistema Nervoso Central (SNC) se regenerar, os déficits funcionais geralmente são incapacitantes e permanentes. A incapacidade de regeneração decorre, dentre outros fatores, do acúmulo de proteoglicanos de sulfato de condroitina (PGSC) no local da lesão, inibindo a plasticidade no microambiente extracelular. A enzima condroitinase ABC (ChABC) tem se mostrado eficiente para degradar os PGSC, proporcionando plasticidade. Esta pesquisa se propõe a avaliar o efeito da remoção de PGSC após uma lesão isquêmica no córtex sensório-motor primário de ratos. Para tal, utilizou-se 20 ratos Wistar, em 4 grupos experimentais, controle e tratado, com tempo de sobrevida de 7 e 14 dias. Induziu-se uma lesão isquêmica através de microinjeções do vasoconstritor ET-1 (Endotelina-1) no córtex sensório-motor, implantou-se um polímero de Etileno vinil acetato saturado com ChABC (tratado) ou BSA (controle). Morfologicamente, avaliamos a área de lesão, que se mostrou sem diferença estatística entre grupo controle 7 dias (média de 1653,8 ± 162,57mm²), tratado 7 dias (média de 2067,3 ± 235,42mm²), controle 14 dias (média de 1267,16 ± 280,6mm²), tratado 14 dias (média de 1323,8 ± 297,05mm²) após lesão; a quantidade de astrócitos, que também se mostrou sem diferença estatística entre grupo controle 7 dias (média de 16,6±4,67 células/campo), tratado 7 (média de 21,07±1,87 células/campo) e controle 14 (média de 17,46±0,80 células/campo), tratado 14 (média de 18,51±2,60 células/campo) dias após lesão; e a expressão de controitin degradado, que qualitativamente foi mais expresso nos ratos tratados 7 e 14 dias após lesão. Comportamentalmente, no teste do cilindro, animais tratados tiveram índice de assimetria menor já em 7 dias após lesão, com diferença significativa entre os grupos. No teste da escada horizontal, os animais tratados tiveram menor diferença intragrupo que os controles. Em 7 dias após lesão, já estavam com o mesmo desempenho funcional que seu pré-cirúrgico. Os dados comportamentais demonstram que a ChABC foi eficaz na melhora do desempenho funcional de maneira precoce, o que significa que a degradação das PGSC abre uma janela plástica na lesão isquêmica cortical, sem influenciar no tamanho da lesão e quantidade de astrócitos na cicatriz glial, porém com melhora do desempenho funcional de maneira precoce. Novos estudos devem ser realizados, associando a ChABC a terapêuticas adjuvantes no tratamento de lesões isquêmicas experimentais.

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O acidente vascular cerebral (AVC) é a maior causa de mortes e incapacidades neurológicas no Brasil, e mais de 80% deles são decorrentes de evento isquêmico. Os sobreviventes de AVC apresentam uma variedade de déficits motores, cognitivos e sensoriais, que prejudicam suas atividades de vida diária, limitando assim sua independência. Portanto, torna-se cada vez mais necessário elaborar estratégias terapêuticas que promovam a recuperação funcional de pacientes acometidos por AVC. Após isquemia do tecido nervoso, ocorre no meio extracelular a super expressão de moléculas inibitórias a regeneração neuronal e à plasticidade sináptica, como os proteoglicanos de sulfato de condroitina (PGSCs), o principal componente das redes perineuronais (RPNs). A remoção destas moléculas com a ação da enzima condroitinase ABC (ChABC) tem sido usada como estratégia para induzir a plasticidade neuronal. Outro fator que tem sido utilizado para estimular a neuroplasticidade é o exercício físico específico para o membro afetado após AVC. O exercício físico está relacionado à liberação de neurotrofinas, importantes para a regeneração do sistema nervoso. Portanto, a remoção dos PGSCs junto com o exercício físico pode potencializar a indução da plasticidade cerebral e recuperação funcional após lesão isquêmica experimental na área sensório-motora de ratos. Para testar nossa hipótese, utilizamos n=16 ratos (Ratus norvergicus) da linhagem Wistar, divididos nos seguintes grupos experimentais (todos com sobrevida de 21 dias após AVC isquêmico): Grupo Controle ou BSA (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA); Grupo Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA + exercício físico específico); Grupo ChABC (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC); e Grupo ChABC + Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC + exercício físico específico). A lesão isquêmica foi induzida através de microinjeções do vasoconstritor Endotelina-1 (ET-1) no córtex sensório-motor, na representação da pata anterior. Logo em seguida foi implantado uma microfatia de polímero de Etileno vinil acetato saturado com ChABC (grupos ChABC e ChABC + Exercício) ou BSA (grupos Controle e Exercício). Foram avaliadas a área de lesão e a degradação dos PGSCs, além da recuperação funcional da pata afetada através do teste da exploração vertical e do teste da escada horizontal. Avaliamos a área de lesão (mm2) com auxílio do programa ImageJ (NIH, USA), delimitando a área com palor celular e também marcada com azul de colanil que estava presente na solução de injeção do peptídeo vasoconstritor ET-1 e verificamos que não houve diferença significativa no tamanho da área de lesão entre os grupos Controle (0,48±0,12), Exercício (0,46±0,05), ChABC (0,50±0,18) e ChABC + Exercício (0,55±0,05) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Animais que foram submetidos à remoção enzimática dos PGSCs apresentaram imunomarcação para o anticorpo anti-condroitin-4-sulfato (C4S) na área de lesão ao final da sobrevida, não havendo evidencias de degradação de PGSCs nos grupos Controle e Exercício. Verificamos ainda no teste do cilindro que a indução da lesão isquêmica não provocou perda funcional ampla, não alterando o comportamento exploratório, nem a frequência de uso da pata anterior afetada dos animais após a lesão (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (0,33±0,10), 3 (0,29±0,17), 7 (0,30±0,10), 14 (0,29±0,16) e 21 (0,27±0,13) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (0,30±0,12), 3 (0,32±0,24), 7 (0,19±0,37), 14 (0,31±0,10) e 21 (0,32±0,09) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (0,34±0,07), 3 (0,20±0,11), 7 (0,23±0,07), 14 (0,33±0,14) e 21 (0,39±0,16) dias após a lesão; grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (0,34±0,04), 3 (0,20±0,09), 7 (0,26±0,04), 14 (0,18±0,08) e 21 (0,27±0,04) dias após a lesão) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). O grupo que teve apenas a remoção dos PGSCs apresentou um melhor desempenho motor no teste da escada horizontal, mantendo sua frequência de acertos quando comparado aos demais grupos, sendo que ao final da sobrevida de 21 dias, os grupos Controle e ChABC + Exercício alcançaram uma recuperação espontânea (equivalente ao teste pré-lesão), se aproximando do grupo ChABC. Apenas o grupo tratado somente com Exercício não alcançou a recuperação espontânea, apresentando um desempenho motor significativamente inferior aos demais grupos em todos os momentos de reavaliação (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (7,70±0,54), 3 (5,30±0,71), 7 (5,4±1,14), 14 (5,20±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (8,40±0,28), 3 (4,30±0,48), 7 (4,75±0,50), 14 (5,35±0,41) e 21 (5,05±0,67) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (7,65±0,97), 3 (6,90±0,65), 7 (7,80±0,37), 14 (7,15±0,87) e 21 (7,45±0,32) dias após a lesão; e grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (8,10±0,22), 3 (3,65±1,48), 7 (4,95±1,06), 14 (7,35±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Portanto, a remoção dos PGSCs, o exercício físico forçado precoce e sua associação não influenciaram no tamanho da área de lesão após isquemia focal no córtex sensório-motor. Porém, apenas a remoção dos PGSCs das redes perineuronais melhorou precocemente o desempenho motor do membro afetado após isquemia focal no córtex sensório-motor. Enquanto que a remoção dos PGSCs associada ao exercício físico melhorou o desempenho motor do membro afetado após a lesão, porém essa melhora foi tardia. E o exercício físico aplicado precocemente após isquemia focal no córtex sensório-motor prejudicou o desempenho motor do membro afetado.

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A ruptura do tendão calcâneo acomete uma grande parte da população, principalmente atletas e idosos e seu processo de reparo ainda necessita de maiores esclarecimentos, possibilitando novos tratamentos. O ácido ascórbico (AA) é uma substância conhecida pela participação na hidroxilação de prolina e lisina, importante para síntese da matriz extracelular, bem como eficiência comprovada em diversos tratamentos por suas propriedades antioxidantes. Dessa forma, o presente estudo tem como objetivo avaliar o efeito do tratamento local com AA nos parâmetros de reparo tecidual e funcional no tendão calcâneo de ratos. O trabalho foi aprovado pelo comitê de ética da instituição (CEPAE-UFPA) sob o parecer 161-13. Os animais foram submetidos à ruptura do tendão calcâneo, em três grupos (n=18): Controle; Injúria+AA (30mM); Injúria+veículo (NaCl 0,9%). Todos os tratamentos foram realizados por injeção local, a partir do segundo dia pós-lesão e a cada dois dias até o 14º dia ou 21º dia. Foi avaliado a marcha dos animais pelo Índice funcional de Aquiles (IFA) nos dias 7(n=6), 14(n=6) e 21(n=3) dias pós-lesão, o número de células por marcação com DAPI no 14º(n=9) e 21º(n=9) dia pós –lesão e a estrutura do tecido por marcação com HE, nos mesmos dias. Os animais não diferiram no ganho de massa corporal. O grupo Injúria+AA(-39.51±15.3) apresentou melhora funcional principalmente no 14º dia, se comparado ao grupo Injúria+veículo(-89.22±16.57, p<0,01). A análise histológica demonstrou sob contagem do número de células, que o grupo Injúria+AA(762±29.6) apresentou um menor número de células no 21º dia em relação ao grupo Injúria+veículo(916±57.0, p<0,01). A análise da autofluorescência do colágeno e HE demostrou que o grupo tratado com AA apresentou uma estrutura tecidual mais conservada em 14 e 21 dias pós-lesão em relação ao grupo veículo que, por sua vez, difere bastante do grupo controle. Nossos resultados sugerem que o ácido ascórbico acelera o processo de reparo da lesão tendínea, apresentando melhoras teciduais e funcionais 21 dias após a lesão.

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O período crítico de plasticidade do córtex cerebral é a etapa do desenvolvimento pós-natal do sistema nervoso onde os circuitos neurais são mais suscetíveis à mudanças influenciadas por informações oriundas do ambiente. No córtex pré-frontal de humanos, responsável pelas funções executivas, o período crítico de plasticidade estende-se desde o nascimento até o final da adolescência e início da vida adulta. Isto é definido, entre outros fatores, pelo amadurecimento das redes perineuronais, uma estrutura especializada da matriz extracelular, localizada em volta do corpo celular e dendritos proximais de interneurônios inibitórios. O objetivo desta pesquisa foi verificar o efeito do ambiente em etapas distintas da adolescência sobre a estrutura e a função do córtex pré-frontal de ratos e a distribuição da expressão espacial e temporal das redes perineuronais sob estas condições. As funções executivas foram avaliadas através de testes comportamentais medindo a capacidade de memória operacional e a inibição comportamental. Observamos que estímulos estressores crônicos imprevisíveis provocam alterações no período crítico de plasticidade do córtex pré-frontal e, consequentemente, influenciam o amadurecimento das funções executivas. Observamos também que o estresse crônico induz modificação no padrão de amadurecimento das redes perineuronais no córtex pré-frontal. Estes resultados indicam a vulnerabilidade do córtex pré-frontal de ratos adolescentes para os efeitos negativos de estímulos ambientais estressores sobre o período crítico de plasticidade.

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Estudos anteriores demonstraram efeitos importantes do estresse perinatal no desempenho cognitivo na vida adulta e durante o envelhecimento. Entretanto permanece por ser estudado em detalhe como o exercício físico em diferentes fases da vida contribui para reduzir esses déficits. Isso é particularmente verdadeiro quando se trata de documentar as alterações da matriz extracelular e das células da glia, largamente ignoradas nesses estudos. Assim o objetivo geral do presente trabalho é o de investigar as possíveis influências do tamanho da ninhada e da atividade física sobre a memória de reconhecimento de objetos na vida adulta e possíveis alterações associadas à plasticidade glial e da matriz extracelular da formação hipocampal em modelo murino. Para alcançar esses objetivos alteramos o tamanho da ninhada de ratos Wistar de modo a acentuar o grau de competição entre os filhotes por tetas funcionais e diminuir a quantidade de cuidado materno por indivíduo. Durante o período de aleitamento quantificamos o cuidado materno em ninhadas de diferentes tamanhos. Em várias janelas temporais submetemos grupos selecionados de sujeitos ao exercício em esteira durante 5 semanas adotando o mesmo protocolo de treinamento. Após o exercício alguns grupos de animais adultos e senis foram submetidos ao teste de memória de reconhecimento de objetos que é dependente do hipocampo, sendo sacrificados e processados para imunohistoquímica seletiva para micróglia. Outros grupos de animais adultos não submetidos aos testes comportamentais foram igualmente sacrificados sendo um dos hemisférios empregado para registro de parâmetros difusionais no hipocampo enquanto que o outro foi empregado para imunohistoquímicas seletivas para astrócitos, células NG2 e reelina. Encontramos que o aumento do tamanho da ninhada está relacionado à redução do cuidado materno, ao declínio cognitivo, à proliferação e alteração da morfologia microglial, astrocitária e de células NG2 positivas, assim como às alterações nos padrões de difusão encontradas no tecido hipocampal. Além disso que tais alterações podem ser revertidas pelo menos de forma parcial pela atividade física e que esse efeito é tanto maior quanto mais jovem é o sujeito. O envelhecimento agrava as alterações morfológicas microgliais induzidas pelo aumento do tamanho da ninhada e reduz o desempenho nos testes de memória de reconhecimento de objeto. Os mecanismos moleculares associados a esses efeitos permanecem por ser investigados.

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O ameloblastoma e o tumor odontogênico cístico calcificante (TOCC) são tumores odontogênicos que tem origem do epitélio odontogênico, porém ainda não é conhecido o estímulo ou gatilho que leva à transformação neoplásica desses tumores. O comportamento biológico das lesões é distinto, pois o ameloblastoma é um tumor mais agressivo e com taxa de recorrência significativa. Já o TOCC é um tumor menos agressivo e raramente há recorrência e por esse motivo foi utilizado como controle no estudo. Portanto, a elucidação completa dos mecanismos pelos quais esses tumores odontogênicos apresentam tais comportamentos biológicos continua sendo um desafio para os pesquisadores. As c (A Disintegrin and Metalloproteinase with ThromboSpondin) são metaloendopeptidases que são dependentes de zinco em seu domínio catalítico. Essas enzimas possuem ampla atividade catalítica contra uma variedade de substratos como os proteoglicanos (agrecan, brevican e versican), que são proteínas presente na matriz extracelular (MEC). As ADAMTS exibem características estruturais que lhes conferem um grande potencial para exibir múltiplas funções. Exibem função crucial em vários processos como proliferação, adesão, invasão e sinalização celular. As alterações nessas enzimas estão presentes em diversos tumores, o que sugere que estas proteínas podem estar envolvidas no processo carcinogênico em diferentes caminhos. Especificamente a ADAMTS-1 tem sido correlacionada com a tumorigênese de algumas neoplasias como no câncer de mama, pulmão e pâncreas. Assim como a ADAMTS, agrecan, brevican e versican são expressos em vários tumores e a regulação alterada desses proteoglicanos pode contribuir para o desenvolvimento da carcinogênese. Neste trabalho foram estudadas ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican no ameloblastoma e TOCC. Foram incluídos 20 casos de ameloblastoma e 6 casos de TOCC, utilizados como controle. A expressão de ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican foi avaliada por imunohistoquímica e as áreas de marcação foram mensuradas e analisadas. Para análise de correlação entre as proteínas estudadas utilizou-se o teste de Spearman. Todas as amostras de ameloblastoma expressaram ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican. Todas as amostras de TOCC também expressaram as mesmas proteínas, porém numa quantidade significativamente menor que no ameloblastoma. A diferença de expressão de ADAMTS-1 e brevican no epitélio do ameloblastoma e do TOCC foi significante estatisticamente (p<0,0105). Assim como a expressão de agrecan e versican, no epitélio do ameloblastoma e do TOCC, também foi estatisticamente significante (p<0,0067) e (p<0,0148), respectivamente. Não houve correlação entre as proteínas estudadas.

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A extração de substâncias de substratos sólidos tanto a baixas como a altas pressões envolve pelo menos duas fases, uma sólida e outra fluida. O conteúdo de soluto em cada fase é expresso em termos do volume da fase e/ou do volume do solvente. Então para modelar a transferência de massa interfacial, é necessário um coeficiente de partição. Em geral a forma mais simples para tratar o problema é modelar as fases separadamente. O mecanismo de transferência de massa predominante pode variar de sistema para sistema. Para alguns substratos a maior resistência pode estar na fase sólida e para outros ela está na fase fluida. Como na interface as concentrações referentes a cada fase são representadas por grandezas diferentes, as fases têm de ser modeladas separadamente. No entanto, dependendo do sistema, pode haver um mecanismo de transferência predominando sobre o outro e, muitos efeitos podem ser desprezados para a simplificação do modelo. A utilização de modelos matemáticos mais simples requer uma combinação das variáveis na definição de parâmetros mais abrangentes que possam representar o fenômeno. Neste trabalho as curvas de extração foram ajustadas a um modelo que descreve a transferência de massa interfacial como uma cinética de primeira ordem, tendo a constante da velocidade de extração único parâmetro de ajuste. Propõe-se que este parâmetro de ajuste depende da solubilidade do soluto no solvente supercrítico e das características do substrato solido. Para isto foram feitos experimentos de extração com babaçu, açaí em pó e polpa de pupunha, usando dióxido de carbono supercrítico nas condições de 20, 25 e 30 MPa a uma temperatura de 50 ºC. Os resultados mostraram que os dados experimentais se ajustam bem a um modelo com uma constante característica de cada material, com valores 4,1983 x 10-5 m/kg∙s para o babaçu, 4,2258 x 10-5 m/kg∙s para a pupunha e 3,9115 x 10-5 m/kg∙s para o açaí em pó.

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Falhas inesperadas em transformadores levaram a identificação da formação de sulfeto de cobre, depositado sobre os condutores, avaliando-se da presença qualitativa de enxofre corrosivo resultando na alteração da norma brasileira ABNT NBR 10505, que avalia a presença de enxofre corrosivo em óleo mineral, alterando-se o tempo e a temperatura de ensaio para 150 °C por 48 horas. Realizando-se a especiação química de compostos organosulfurados via cromatografia gasosa acoplada a espectrometria de massas, onde foram encontrados 13 compostos sulfurados no óleo Nynas e 9 compostos no óleo da Petrobras, sendo o dibenzil dissulfeto (DBDS) o de maior concentração, encontrado apenas no óleo Nynas. Para realizar a determinação da presença do DBDS em óleo mineral isolante foi desenvolvido um método através de cromatografia gasosa acoplada a espectrometria de massas, e por este método foi possível quantificar o teor de DBDS em amostras de OMI oriundas de transformadores de potência. Foi avaliado o processo de passivação do cobre por benzotriazol e tolutriazol, utilizados como aditivos anticorrosivos no núcleo dos equipamentos elétricos, verificando-se que o efeito da adição agente de passivação torna-se ineficaz com o passar do tempo. A solução para a remoção de DBDS em óleo mineral foi a utilização de nanotubo de carbono baseado em matriz metálica (NTC/Al) como agente de remoção do DBDS. Verificou-se que o agente de adsorção foi capaz de efetuar a remoção total do DBDS do OMI até um volume de 4000 mL de óleo contaminado com DBDS.

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Neste trabalho, materiais compósitos de matriz poliéster reforçados por fibras curtas de sisal, por resíduo de madeira e por sistema híbrido sisal/resíduo de madeira, dispostos aleatoriamente foram produzidos, utilizando-se o menor nível possível de processamento tecnológico nas etapas produtivas, com vistas a se produzir um compósito tecnicamente viável a pequenos produtores. A matriz de poliéster utilizada foi a tereftálica pré-acelerada com naftenato de cobalto e curada a temperatura ambiente com peróxido de metil-etil-cetona (MEK) em diferentes proporções em relação à resina, 0,33%, 1,66%, 3,33% e 5,00% em volume, de forma a se avaliar a influência deste nas propriedades mecânicas. As fibras de sisal foram cortadas manualmente nos comprimentos de 5, 10 e 15mm e utilizadas da maneira como adquiridas, sem tratamento superficial. O resíduo de madeira utilizado foi o pó de lixadeira da madeira maçaranduba. Os compósitos foram fabricados por moldagem manual, sem pressão e a temperatura ambiente. Foram fabricados corpos de prova de matriz pura, compósitos reforçados por sisal, variando-se o comprimento das fibras, compósitos reforçados por pó de maçaranduba e compósitos de reforço híbrido, sisal/pó de madeira, em diferentes proporções entre os constituintes. As propriedades mecânicas foram avaliadas por ensaios de tração e impacto charpy e as superfícies de fratura geradas foram avaliadas por microscopia eletrônica de varredura de modo a se correlacionar os aspectos de fratura com as propriedades mecânicas. Foi determinada a massa específica de cada série de corpos de prova fabricada, bem como a fração volumétrica dos reforços nos compósitos. Os resultados demonstraram que com o aumento do comprimento da fibra de sisal a resistência à tração e ao impacto dos compósitos foi incrementada, alcançando, o compósito com fibras de sisal de 15 mm, o melhor desempenho mecânico dentre as séries testadas. Por outro lado, a heterogeneidade granulométrica do pó de maçaranduba teve efeito negativo sobre as propriedades mecânicas dos compósitos. Os compósitos híbridos sisal/pó de madeira com maior teor de fibras, alcançaram 80% do desempenho obtido para os compósitos de fibras de sisal.

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Este estudo propõe avaliar o comportamento mecânico dos compósitos de matriz cimentícia reforçados com fibras de sisal e malva. Correlacionar o comportamento dos materiais com variação do tipo e do comprimento das fibras. O material base utilizado na fabricação do compósito foi cimento, areia, água e fibra de sisal e malva. Usou-se u traço 1 : 2 : 0,5 (cimento, areia e água), com adição de 1% de fibras em relação ao peso da mistura. As fibras foram previamente cortadas no comprimento de 15 mm e 25 mm e adicionadas manualmente à mistura. As correlações dos compósitos foram obtidos através do ensaio de flexão em três pontos, seguindo norma RILEM 49. As características micro-estruturais foram avaliadas através do uso do microscópio eletrônico de varredura.Os resultados obtidos indicam que a inserção de fibras na matriz cimentícia diminui a força máxima aplicada no corpo de prova, porém houve um ganho na tenacidade e na pseudo ductilidade do material após o aparecimento da 1ª trinca. As fibras mais longas mostraram melhor desempenho com um pequeno destaque às fibras de MALVA.