Modulação dos sistemas GABAérgico e glutamatérgico na secreção hipotalâmica de ocitocina sob condições hiperosmóticas

Em mamíferos, a osmolalidade do fluído extracelular é o parâmetro mais importante na manutenção do balanco hidroeletrolitica. Deste modo, variações de osmolalidade são detectadas por células hipotalâmicas especializadas, iniciando assim uma sinalização neuroquímica, com envolvimento dos sistemas glutamátergicos e GABAérgico, a qual pode desencadear a secreção da ocitocina. Entretanto, o modo como a relação dos aminoácidos GABA e glutamato pode modular a liberação de ocitocina durante a hiperosmolalidade ainda é pouco compreendida. Neste contexto, o objetivo do presente estudo foi caracterizar o efeito do meio hipertônico sobre os níveis extracelulares de GABA e glutamato e sua relação com a liberação de ocitocina em preparações de hipotálamo in vitro. Para tal, Ratos Wistar Machos (270-300g) foram mantidos em condições padrões de laboratório. E após decapitação o cérebro foi retirado rapidamente, os fragmentos hipotalâmicos foram imediatamente dissecados em Krebs Ringer Bicarbonato Glicose gelado (KRBG) e colocados no sistema de perinfusão com solução de KRBG isotônica (280 mOsm/Kg H₂O) fluxo de 0.5-1.0 ml/min, foram feitas as coletas a cada minuto durante 15 min. O estímulo hipertônico (340 mOsm/Kg H₂O) ocorreu por 3 minutos. As dosagens de glutamato, GABA e ocitocina foram efetuadas por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC). As dosagens de glutamato mostraram um aumento da liberação somente após a diminuição da concentração de GABA. Este padrão de liberação temporal motivou-nos a adicionar GABA (3 μM) durante o estímulo osmótico, resultando no bloqueio da liberação de glutamato anteriormente observada. Além disso, os resultados mostraram que a liberação de ocitocina estimulada por solução de NaCl hipertônica pode depender também de uma diminuição da liberação de GABA. O presente estudo sugere que a liberação de ocitocina estimulada por hipertonicidade depende de alteração da relação GABA/glutamato.

Análise sensorial de músculo de mapará com e sem tratamento osmótico

O objetivo deste trabalho foi avaliar sensorialmente o mapará in natura e com pré-tratamento osmótico antes da secagem. Para o teste de aceitabilidade do bolinho de músculo de mapará, foram utilizados peixes in natura e desidratados osmoticamente, nas melhores condições de processo, em soluções de NaCl, NaCl + sacarose e em solução de NaCl + xarope de milho e secos. Foram utilizados 25 provadores não treinados, de ambos os sexos, com idade variando de 20 a 60 anos. Os atributos sensoriais avaliados foram aparência, aroma, sabor, textura e impressão global. O aroma e a textura das amostras com e sem pré-tratamento osmótico foram os atributos que obtiveram maior aceitação por parte dos consumidores. Pôde-se concluir que as amostras tratadas com soluções osmóticas, com exceção das tratadas com solução de NaCl + xarope de milho, proporcionaram produtos com textura, sabor e aroma mais agradáveis.

Otimização da desidratação osmótica de filés de mapará (Hypophthalmus edentatus) através da metodologia de superfície de resposta

A desidratação osmótica de filés de mapará tem sido utilizada como pré-tratamento antes da secagem e refrigeração de alimentos como um meio de reduzir a umidade dos produtos. O objetivo do trabalho foi otimizar a transferência de massa ocorrida durante a desidratação osmótica de mapará através da metodologia de superfície de resposta. A desidratação osmótica foi realizada de acordo com um planejamento fatorial completo 2³, com oito pontos fatoriais, três centrais e seis axiais, totalizando 17 ensaios, em que o valor das variáveis dependentes, a perda de peso (PP), a perda de água (PA), o ganho de sólidos (GS), GS/PA e ácido tiobarbitúrico (TBA), são funções das variáveis independentes, temperatura, concentração de NaCl e tempo de imersão. A análise estatística aplicada aos dados experimentais foi realizada através do erro puro e pelo SS residual. Aplicando a metodologia de superfície de resposta, a condição ótima de convergência de menor perda de peso, maior perda de água e menor ganho de sal correspondeu a uma concentração de cloreto de sódio de 22%, temperatura de 46 °C e tempo de 7 horas.

O fator de crescimento do nervo inibe o edema citotóxico de células de Müller e células bipolares da retina de rato por meio da liberação de citocinas gliais: participação do sistema glutamatérgico e purinérgico

O fator de crescimento do nervo (NGF) pode retardar a degeneração celular na retina de ratos em diferentes injúrias retinianas. O acúmulo de água em células da retina contribui para o desenvolvimento de edema retiniano e degeneração neuronal. Em atribuição ao seu efeito protetor, este trabalho teve por objetivo avaliar se o NGF influencia o edema celular osmótico em células de Müller e células bipolares. Assim, montagens planas, fatias de retina e células isoladas da retina de ratos foram superfundidas com solução hipo-osmótica na presença de BaCl₂. Secções retinianas foram utilizadas para imunomarcações, e a liberação de adenosina foi medida por cromatografia líquida de alta eficácia, em montagens planas. A área de secção transversal celular foi medida antes e após a superfusão em meio hipo-osmótico, em fatias de retina e suspensões celulares. Tanto células de Müller quanto células bipolares foram imunopositivas para TrkA, mas somente células de Müller foram marcadas contra p75^NTR e NGF. A hipo-osmolaridade induziu um rápido e significativo aumento da liberação de adenosina endógena em retinas controle, mas não em retinas perfundidas com BaCl₂. O NGF inibiu o edema citotóxico em células de Müller e em células bipolares em fatias de retina controle e retinas pós-isquêmicas submetidas a condições hipo-osmóticas. Por outro lado, NGF impediu o edema citotóxico da célula de Müller isolada, mas não da célula bipolar isolada (em meio hipo-osmótico contendo íons Ba²⁺). Isto sugere que NGF induz a liberação de fatores por células de Müller, os quais inibem o edema citotóxico de células bipolares em fatias de retina. O efeito inibitório do NGF sobre o edema citotóxico de células de Müller foi mediado pela ativação do receptor TrkA, mas não de p75^NTR, e foi anulado por bloqueadores de receptores metabotrópicos de glutamato, receptores de adenosina A₁, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGF). O bFGF evitou o edema citotóxico de células de Müller isoladas, mas inibiu somente em parte o edema citotóxico de células bipolares isoladas. O bloqueio de FGFR impediu o efeito inibidor de edema celular da adenosina, sugerindo que a liberação de bFGF ocorre após à ativação autócrina/parácrina de receptores A_l. Além de bFGF, GDNF e TGF431 reduziram em parte o edema citotóxico da célula bipolar. Estes dados sugerem que o efeito neuroprotetor do NGF é em parte mediado pela prevenção de edema citotóxico de células gliais e bipolares da retina.