Financiamento do ensino superior: a captação de recursos externos como instrumento de diferenciação na UFPA

Ao longo de muitos anos os recursos orçamentários destinados às instituições federais de ensino no Brasil vêm se tornando cada vez mais insuficientes para a manutenção e o desenvolvimento do ensino. Diante desse cenário nacional, as IFES foram estimuladas pelo Governo de FHC a buscarem fontes alternativas de recursos em outras empresas públicas e privadas visando amenizar as crises financeiras por estas enfrentadas. Seguindo o que preceitua a Teoria Contingencial, as organizações tiveram que se adaptar aos ambientes externos buscando diversos mecanismos de captação de recursos, sobretudo por meio dos órgãos de fomento, a UFPA se insere nesse cenário. Neste estudo analisa-se o financiamento empreendido na UFPA, no período de 2005 a 2010. Referimo-nos aos recursos advindos do Tesouro/Ministério da Educação (MEC), como também os recursos oriundos de outras fontes adquiridos por meio de captação externa mediante a contribuição de outros órgãos federais e ou empresas privadas. Este trabalho pesquisou os aspectos da contabilidade pública, especificamente financiamento das IFES, com o foco nas verbas de outros custeios e capital (OCC) da UFPA, excluído o grupo de despesa de pessoal. Para esta análise, foi adotada uma abordagem qualitativa, caracterizada como uma pesquisa descritiva, realizada mediante análise de documentos oficiais envolvendo as formas de financiamento na UFPA. Portanto, foram analisadas as condicionalidades financeiras executadas no período supramencionado e que envolveram o processo de financiamento dos programas de ensino, pesquisa e extensão, e buscou-se compreender as aplicações dos recursos resultantes desse processo de financiamento externo como instrumento de diferenciação na UFPA. Deste total de financiamento, 77% representam os Recursos Externos, sendo que a FADESP, gerencia valores bastante consideráveis dentro do cenário de financiamento dos recursos captados, cujos valores vêm colaborando para o cumprimento da missão da UFPA, demonstrando com isso, que eles se relacionam e complementam os recursos advindos do Tesouro/MEC. A captação de recursos na UFPA é bastante expressiva, porém concentrada na área da pesquisa científica, que embora apresente reflexos positivos na UFPA contribuindo para a pesquisa, extensão e graduação, torna-as dependentes de tais recursos. Sendo assim, será necessário constituir uma nova forma de compor as receitas da universidade, captar recursos diretamente na sociedade, diversificando as fontes para que se proporcione suporte econômico à instituição, evitando-se com isso que a universidade vivencie sucateamento gradual de sua infraestrutura e obsolescência de equipamentos, comprometimento de suas ações e, em consequência, sua sustentabilidade não apenas financeira, mas também a econômica, não ficando assim dependente de uma fonte exclusiva de provimento de recursos.

Perda neuronal, ativação glial, neurogênese e alterações sensório-motoras após isquemia focal no córtex somestésico de ratos adultos

O Acidente vascular encefálico (AVE) é considerado uma das mais importantes causas de morte e perda funcional no mundo. Poucas condições neurológicas são tão complexas e devastadoras, provocando déficits neurológicos incapacitantes ou óbito nos sobreviventes. As regiões corticais são comumente afetadas por AVE, o que resulta em perda sensorial e motora. O estabelecimento dos padrões neuropatológicos em regiões corticais, incluindo a área somestésica, é fundamental para a investigação de possíveis intervenções terapêuticas. No presente estudo, investigamos os padrões de perda neuronal, microgliose, astrocitose, neurogênese e os déficits funcionais no córtex somestésico primário de ratos adultos, submetidos á lesões isquêmicas focais, induzidas por microinjeções de 40p Moles de endotelina-1 (ET-1). Foram utilizados 30 ratos (Rattus Norvegicus) da linhagem Wistar, adultos jovens, pesando entre 250-280g. Os animais foram divididos em grupos isquêmicos (N= 21) e controle (N=9). Os mesmos foram perfundidos nos tempos de sobrevida de 1, 3 e 7 dias. Os animais do grupo de 7 dias foram submetidos à testes comportamentais para avaliar a perda de função sensório-motora. Secções foram coradas pela violeta de cresila, citocromo oxidase e imunomarcadas para identificação neurônios (anti-NeuN), microglia ativada e não ativada (Iba-1), macrófagos/microglia ativados (ED-1), astrócitos (GFAP) e neuroblastos (DCX). As comparações estatísticas entre os grupos foram feitas por análise de variância (ANOVA), um critério com correção a posteriore de Tukey. Os animais isquêmicos apresentaram déficits sensório-motores revelados pela Escala Neurológica de Bederson, Teste de Colocação da Pata Anterior e Teste do Canto. Microinjeções de ET-1 induziram lesão isquêmica focal na área somestésica primária com perda neuronal, astrocitose e microgliose progressivas principalmente nos tempos mais tardios. A coloração para citocromo oxidase revelou o campo de barris, mas, inesperadamente, marcou uma população de células inflamatórias com características de macrófagos na região isquêmica. Houve aumento do número de neuroblastos, principalmente ao sétimo dia, na zona subventricular do hemisfério isquêmico, em relação ao hemisfério contralateral e animais controle. Não houve migração significativa de neuroblastos no córtex somestésico isquêmico. Os resultados mostram que microinjeções de ET-1 são um método eficaz para indução de perda tecidual e déficits sensoriais no córtex somestésico primário de ratos adultos. Também se evidencia que a zona subventricular é influenciada por eventos isquêmicos distantes e que populações macrofágicas parecem aumentar o padrão de expressão de citocromo oxidase. O referido modelo experimental pode ser utilizado em estudos futuros onde agentes neuroprotetores em potencial podem ser utilizados para minimizar as alterações neuropatológicas descritas.

Efeitos da expansão de volume extracelular sobre o conteúdo de catecolaminas e a ativação neuronal de estruturas do hipotálamo e do tronco cerebral de ratos

A regulação fina do volume e osmolaridade dos líquidos corporais é fundamental para a sobrevivência. Qualquer variação na composição do meio interno ativa mecanismos comportamentais, neurais e hormonais compensatórios que controlam a ingestão e excreção de água e eletrólitos a fim de manter a homeostase hidroeletrolítica. Alterações na faixa de 1-2% na osmolaridade sanguínea estimulam a liberação de arginina vasopressina (AVP) que resulta em antidiurese além de ocitocina (OT) e peptídeo natriurético atrial (ANP) que promovem a natriurese. Trabalhos realizados em nosso laboratório utilizando o modelo experimental de expansão do volume extracelular (EVEC) mostraram ativação de neurônios magnocelulares ocitocinérgicos localizados no núcleo paraventricular (PVN) e núcleo supra-óptico (SON) responsáveis pela secreção de OT e AVP, igualmente alteradas em resposta a este estímulo. A participação do sistema nervoso simpático nestas condições tem sido levantada. Projeções medulares e tronco-encefálicas (simpáticas) para o hipotálamo poderiam atuar de forma seletiva inibindo sinalizações para a ingestão e estimulando sinalizações para excreção de água e eletrólitos. O papel de vias noradrenérgicas tronco-encefálicas nesta regulação ainda precisa ser mais bem estabelecido. Assim sendo, objetivamos neste estudo esclarecer o papel do sistema nervoso simpático (via noradrenérgicas) na regulação das alterações induzidas pelo modelo de EVEC, analisando por cromatografia líquida de alta eficácia o conteúdo de noradrenalina (NA), adrenalina (AD) e serotonina (5-HT) em estruturas do tronco cerebral como núcleo do trato solitário (NTS), bulbo rostro-ventro lateral (RVLM), locus coeruleus (LC) e núcleo dorsal da rafe (NDR) e estruturas hipotalâmicas como SON e PVN. Procuramos ainda, através de estudos imunocitoquímicos determinar alterações no padrão de ativação neuronal pela análise de Fos-TH ou Fos-5HT nas estruturas acima mencionadas em condições experimentais nas quais são induzidas alterações do volume do líquido extracelular.

Redução do volume hipocampal, perda neuronal e alterações gliais em ratos expostos cronicamente ao etanol da adolescência à fase adulta

O consumo de etanol (EtOH) é considerado um problema de saúde pública do Brasil e no mundo, sendo alvo de pesquisas epidemiológicas e de seus efeitos no organismo durante as várias etapas do desenvolvimento humano. Neste contexto, torna-se necessário o entendimento dos efeitos do EtOH no Sistema Nervoso Central, mais especificamente sobre a formação hipocampal, pois embora seja conhecida como uma estrutura particularmente sensível aos seus efeitos deletérios do EtOH, os mecanismos subjacentes aos efeitos de exposição crônica são pouco estabelecidos. O presente estudo objetiva verificar quais as repercussões da exposição crônica ao EtOH em ratos, desde a adolescência até a idade adulta, sobre os padrões morfométricos e morfologia hipocampal. Ratos Wistar, fêmeas, receberam EtOH por gavagem (6,5 g/kg/dia, 22,5% V/v), do 35º ao 90º dia pós-natal, sendo comparado com grupo controle, o qual recebeu apenas água destilada. Foi realizada análise morfométrica e estereológica, bem como histoquímica e imunoistoquímica. Para a marcação imunoistoquímica, utilizou-se os anticorpos Anti-NeuN, Anti-GFAP e Anti-Iba1. Verificou-se perda neuronal significativa em CA1 e hilo, com CA3, apresentando diminuição não significante no número de células Neu-N+. Também foi encontra redução significativa da população microglial em todas as áreas investigadas, com ativação destas células. Houve redução no número de astrócitos em animais expostos ao EtOH em todas as áreas, embora não de forma significativa em CA1. Análise estereológica evidenciou redução de volume na formação hipocampal de ratos expostos ao EtOH em relação ao grupo controle. Desta forma, conclui-se que animais expostos cronicamente ao EtOH, sofrem redução volumétrica e perdas neuronal e glial na formação hipocampal.

O fator de crescimento neuronal na infecção por Schistosoma mansoni: estudo molecular, imunoenzimático e morfométrico em modelo permissível e não permissível à infecção

A esquistossomose é uma doença tropical causada, principalmente, pelo trematódeo Schistosoma mansoni, sendo que sua ocorrência afeta, mundialmente, 110 milhões de pessoas. A deposição dos ovos do parasita pode ocorrer, de forma ectópica, no sistema nervoso central (SNC) o qual leva à formação de granulomas com consequente produção do Fator de Crescimento Neuronal (NGF). Uma vez que muitos estudos demonstram a importância do NGF no desenvolvimento das vias corticais visuais, nosso estudo visou avaliar a possível alteração dos níveis de NGF no sistema visual assim como o impacto deste sobre a morfologia de células piramidais em dois modelos animais. A alteração na concentração do fator de crescimento assim como a morfometria neuronal foram avaliadas em animais permissíveis (camundongos) e não permissíveis (ratos) à infecção. Foram utilizados 174 ratos (Hooded Lister) e 135 camundongos albinos criados e mantidos em gaiolas e alimentados ad libitum. Esses animais foram inoculados, logo após o nascimento, com 50 cercárias. Setenta e sete ratos e 73 camundongos foram inoculados com solução salina e constituíram o grupo controle do estudo. Os períodos de infecção abrangeram uma a 48 semanas. Amostras do fígado e córtex visual foram retiradas, extraídas e quantificadas com kit de imunoensaio (ChemiKineTM Nerve Growth Factor (NGF) Sandwich ELISA Kit – Chemicon International). Para a análise morfométrica utilizamos células piramidais da camada IV do córtex visual marcadas através de injeção extracelular com Dextrana-Biotinilada (10.000 kDa). Os resultados foram expressos como média ± desvio padrão. Utilizamos teste t de Student para determinar diferenças estatísticas entre os grupos estudados. O valor médio de NGF encontrado no córtex visual de ratos infectados foi 39,2% maior do que no grupo controle (infectados: 400,9 ± 143,1 pg/mL; controle: 288 ± 31,9 pg/mL; p < 0,0001). Nas amostras de fígado, o aumento foi 28,9% maior no grupo infectado (infectados: 340,9 ± 103,9 pg/mL; p < 0,01; controle: 264,4 ± 38,6 pg/mL). Nenhum aumento significativo foi detectado antes de uma semana de infecção. Entre os camundongos, o aumento de NGF na área visual foi de 94,1% (infectados: 478,4 ± 284 pg/mL; p < 0,01; controle: 246,5 ± 76,8 pg/mL). No fígado destes animais o aumento foi de 138,7% (infectados: 561,8 ± 260,7 pg/mL; p < 0,01; controle: 301,3 ± 134,6 pg/mL). Em camundongos encontramos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos avaliados. A quantidade de dendritos foi 11,41% maior no grupo infectado do que no controle (controle: 25,28 ± 5,19; infectados: 28,16 ± 7,45; p < 0,05). O comprimento total dos dendritos também foi afetado (controle: 4.916,52 ± 1.492,65 μm; infectados: 5.460,40 ± 1.214,07 μm; p < 0,05) correspondendo a um aumento de 11,06%. A área total do campo receptor dendrítico sofreu um aumento de 12,99% (controle: 29.346,69 ± 11.298,62 μm2; infectados: 33.158,20 ± 7.758,31; p < 0,05) enquanto que a área somática teve uma redução de 13,61% (controle: 119,38 ± 19,68 μm2; infectados: 103,13 ± 24,69 μm2; p < 0,001). Quando foram avaliados os efeitos do aumento de NGF em ratos infectados não observamos diferenças significativas quanto aos parâmetros dendríticos analisados, em comparação ao grupo controle, com exceção de um aumento na área do corpo neuronal da ordem de 21,18% (controle: 132,20 ± 28,46 μm2; infectados: 160,20 ± 31,63 μm2; p < 0,00001). Este trabalho mostrou que a reação de produção de NGF no SNC durante a infecção por Schistosoma mansoni ocorre em maior magnitude no modelo permissível do que no modelo não permissível. Também demonstramos que, em camundongos, os efeitos sobre a morfologia neuronal é drasticamente afetada quando o organismo é submetido a um aumento na concentração de NGF em decorrência da infecção por Schistosoma mansoni. Diante destes dados, estudos avaliando as possíveis repercussões visuais e também dos efeitos na fisiologia celular causados pela infecção mansônica torna-se necessário para avaliar o real dano causado por este aumento patológico do fator de crescimento neuronal nas vias visuais de mamíferos.

Habilidades sociais em portadores de anomalia da diferenciação sexual

O termo Habilidades Sociais (HS) é usado para designar um conjunto de repertórios comportamentais que envolvem interações sociais satisfatórias. A maioria dos estudos publicados sobre essa temática inclui a participação de crianças e adolescentes, abordando situações em ambiente escolar. Poucos são os estudos voltados para a área de saúde, e, até o momento, não foram localizadas pesquisas sobre HS realizadas com indivíduos portadores de Anomalia da Diferenciação Sexual (ADS). Esta anomalia se caracteriza pela malformação na genitália e/ou pela disfunção das gônadas, ocasionando características sexuais secundárias não correspondentes ao sexo de criação. Estudos clínicos realizados com indivíduos portadores de ADS têm destacado a ocorrência de déficits em habilidades sociais nesses indivíduos, caracterizados pela fuga-esquiva de situações sociais aversivas. Neste trabalho, pretendeu-se caracterizar o repertório comportamental correspondente a HS em indivíduos com ADS atendidos no ambulatório de um programa especializado de um hospital da rede pública de Belém, por meio de dois estudos complementares. No primeiro, foi realizado um estudo com delineamento transversal, com o objetivo de caracterizar comportamentos correspondentes a HS em indivíduos com ADS. Participaram 9 adultos com mais de seis meses em tratamento. Foram utilizados: Roteiro de Entrevista, Protocolo para análise de prontuário e Inventário de Habilidades Sociais - IHS. Os resultados sugerem que os participantes apresentam déficit de habilidades sociais em todos os fatores do IHS em menor ou maior grau, de maneira que poderiam se beneficiar com um treinamento de habilidades sociais como parte do tratamento, por se tratar de uma técnica que visa à superação e/ou redução dos déficits por eles apresentados. No segundo, foi realizado um estudo com delineamento de sujeito único, com o objetivo de verificar os efeitos do uso de treino em automonitoramento na instalação de comportamentos correspondentes a HS. Participou uma adulta com diagnóstico de ADS selecionada dentre os que participaram do Estudo 1. O procedimento de intervenção ocorreu por meio de entrevistas semanais, de acordo com as seguintes etapas: (1) Contrato: assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido e agendamento de entrevista; (2) Avaliação: levantamento da linha de base dos comportamentos correspondentes à HS, elaboração da hierarquia dos comportamentos que indicaram déficit segundo as normas de análise do IHS e treino em registro de automonitoração; (3) Intervenção: leitura de um texto sobre habilidades sociais, apresentação da lista de direitos humanos básicos, aplicação do Questionário Construcional de Goldiamond adaptado e treino em registro de automonitoramento; (4) Re-avaliação das HS: reaplicação do IHS; (5) Follow-up: avaliação da manutenção dos ganhos obtidos com o estudo; e (6) Encerramento: entrevista devolutiva para explanação dos resultados do estudo ao participante. Os resultados sugerem que a intervenção promoveu o desenvolvimento de HS na participante, haja vista a interpretação da evolução da participante apresentada de acordo com a variação do Escore Z e da representação gráfica de significância clínica e mudança confiável.