8 resultados para Cortical lesion

em Universidade Federal do Pará


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In the present investigation we mapped the primary visual area of the South American diurnal rodent, Dasyprocta aguti, by standardized electrophysiological mapping techniques. In particular, we performed a series of mapping experiments of the visual streak in the primary visual cortex. We found that the representation of the visual streak in V1 is greatly expanded, the nasal 10 degrees of the visual streak representation occupies ten times more cortical area than equivalent areas in the central or temporal representation. Comparison of these data with those on the density of ganglion cells in the retina at corresponding locations in the visual field reveal a significant mismatch between these two variables. The nasal representation is greatly expanded along the horizontal meridian in V1 as compared to the central and temporal regions whereas the density of ganglion cells decreases with progression along the visual streak from central region towards the nasal or temporal visual field. A review of the available data reveals that all lateral-eyed mammals exhibit a similar mismatch between the retinal and cortical representation of the visual field, and this mismatches is greater in those species with well defined visual streaks such as rabbit and agouti.

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Este trabalho avaliou o potencial cortical provocado visual de crianças com história de epilepsia com o objetivo de identificar marcadores eletrofisiológicos que indicassem alterações corticais em epilepsia. Foram estudados 34 sujeitos com história de epilepsia (18 sujeitos com epilepsia parcial e 16 com epilepsia generalizada). O grupo controle foi composto por 19 sujeitos sem história de crises epilépticas com faixa etária semelhante aos pacientes. Os componentes do potencial cortical provocado visual transiente para apresentação por padrão reverso de tabuleiros de xadrez foram avaliados quanto à amplitude, tempo implícito e razões de amplitude entre os componentes. Foi observado que os pacientes com epilepsia generalizada apresentaram componente N75 com amplitude maior que os demais grupos, enquanto as razões de amplitude N75/P100 e P100/N135foram menores em pacientes com epilepsia parcial que em outros grupos. Houve fraca correlação linear entre os parâmetros do potencial cortical provocado visual e a idade de início das crises epilépticas ou tempo de utilização das medicações antiepilépticas. Conclui-se que o componente N75 e as razões de amplitude N75/P100 e P100/N135 podem ser bons indicadores eletrofisiológicos para alterações funcionais corticais em epilepsia.

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O acidente vascular encefálico (AVE) pode ocorrer em qual região do Sistema Nervoso Central (SNC), sendo o córtex cerebral é uma das regiões mais frequentemente afetadas por essa desordem neural aguda, embora inexistam investigações que tenham comparado o padrão lesivo em diferentes regiões corticais após isquemia focal de mesma intensidade. O objetivo desta investigação foi avaliar o padrão degenerativo de diferentes áreas corticais após lesão isquêmica focal. Para isso, induziu-se isquemia focal por microinjeções estereotáxicas de endotelina-1 (ET-1) nos córtices somestésico, motor e de associação de ratos adultos (N=45). Nos animais controle injetou-se o mesmo volume de solução salina estéril (N=27). Os animais foram perfundidos 1, 3, e 7 dias após o evento isquêmico. O encéfalo foi removido, pós-fixado, crioprotegido e seccionado em criostato. A histopatologia geral foi avaliada em secções de 50 coradas pela violeta de cresila. Secções de 20μm foram submetidas à imunoistoquímica para marcação de astrócitos (anti-GFAP), micróglia/macrófagos ativados (anti-ED1) e microglia em geral (anti-Iba1). Avaliou-se os padrões lesivos qualitativamente (por inspeção em microscópio óptico) e quantitativamente (pela contagem do número de células nos lados ipsi e contralateral à lesão), pela estatística descritiva e comparações intra e intergrupos com análise de variância com correção a posteriori de Tukey. Os animais isquêmicos apresentaram conspícua perda tecidual, ativação microglial e astrocitose entre 3 e 7 dias após a indução isquêmica, o que não foi observado nos animais controle. A perda tecidual e a ativação de células gliais foram mais intensas no córtex somestésico, depois no córtex motor, com intensidade reduzida na área de associação, o que foi confirmado por análise quantitativa. Os resultados sugerem que uma lesão isquêmica de mesma intensidade induz um padrão diferencial de perda tecidual e neuroinflamação, dependendo da área cortical, e que as áreas sensoriais primárias e motoras são mais susceptíveis ao processo isquêmico do que áreas de associação.

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O Acidente vascular encefálico (AVE) é considerado uma das mais importantes causas de morte e perda funcional no mundo. Poucas condições neurológicas são tão complexas e devastadoras, provocando déficits neurológicos incapacitantes ou óbito nos sobreviventes. As regiões corticais são comumente afetadas por AVE, o que resulta em perda sensorial e motora. O estabelecimento dos padrões neuropatológicos em regiões corticais, incluindo a área somestésica, é fundamental para a investigação de possíveis intervenções terapêuticas. No presente estudo, investigamos os padrões de perda neuronal, microgliose, astrocitose, neurogênese e os déficits funcionais no córtex somestésico primário de ratos adultos, submetidos á lesões isquêmicas focais, induzidas por microinjeções de 40p Moles de endotelina-1 (ET-1). Foram utilizados 30 ratos (Rattus Norvegicus) da linhagem Wistar, adultos jovens, pesando entre 250-280g. Os animais foram divididos em grupos isquêmicos (N= 21) e controle (N=9). Os mesmos foram perfundidos nos tempos de sobrevida de 1, 3 e 7 dias. Os animais do grupo de 7 dias foram submetidos à testes comportamentais para avaliar a perda de função sensório-motora. Secções foram coradas pela violeta de cresila, citocromo oxidase e imunomarcadas para identificação neurônios (anti-NeuN), microglia ativada e não ativada (Iba-1), macrófagos/microglia ativados (ED-1), astrócitos (GFAP) e neuroblastos (DCX). As comparações estatísticas entre os grupos foram feitas por análise de variância (ANOVA), um critério com correção a posteriore de Tukey. Os animais isquêmicos apresentaram déficits sensório-motores revelados pela Escala Neurológica de Bederson, Teste de Colocação da Pata Anterior e Teste do Canto. Microinjeções de ET-1 induziram lesão isquêmica focal na área somestésica primária com perda neuronal, astrocitose e microgliose progressivas principalmente nos tempos mais tardios. A coloração para citocromo oxidase revelou o campo de barris, mas, inesperadamente, marcou uma população de células inflamatórias com características de macrófagos na região isquêmica. Houve aumento do número de neuroblastos, principalmente ao sétimo dia, na zona subventricular do hemisfério isquêmico, em relação ao hemisfério contralateral e animais controle. Não houve migração significativa de neuroblastos no córtex somestésico isquêmico. Os resultados mostram que microinjeções de ET-1 são um método eficaz para indução de perda tecidual e déficits sensoriais no córtex somestésico primário de ratos adultos. Também se evidencia que a zona subventricular é influenciada por eventos isquêmicos distantes e que populações macrofágicas parecem aumentar o padrão de expressão de citocromo oxidase. O referido modelo experimental pode ser utilizado em estudos futuros onde agentes neuroprotetores em potencial podem ser utilizados para minimizar as alterações neuropatológicas descritas.

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A seletividade espacial para cor tem sido investigada usando métodos eletrofisiológicos invasivos e não invasivos, e métodos psicofísicos. Em eletrofisiologia cortical visual não invasiva este tópico foi investigado usando métodos convencionais de estimulação periódica e extração de respostas por promediação simples. Novos métodos de estimulação (apresentação pseudo-aleatória) e extração de respostas corticais não invasivas (correlação cruzada) foram desenvolvidos e ainda não foram usados para investigar a seletividade espacial de cor de respostas corticais. Este trabalho objetivou introduzir esse novo método de eletrofisiologia pseudoaleatória para estudar a seletividade espacial de cor. Foram avaliados 14 tricromatas e 16 discromatópsicos com acuidade visual normal ou corrigida. Os voluntários foram avaliados pelo anomaloscópio HMC e teste de figuras de Ishihara para caracterizar a visão de cores quanto à presença de tricromacia. Foram usadas redes senoidais, 8º de ângulo visual, vermelho-verde para 8 frequências espaciais entre 0,2 a 10 cpg. O estímulo foi temporalmente modulado por uma sequência-m binária em um modo de apresentação de padrão reverso. O sistema VERIS foi usado para extrair o primeiro e o segundo slice do kernel de segunda ordem (K2.1 e K2.2, respectivamente). Após a modelagem da resposta às frequências espaciais com função de diferença de gaussianas, extraiu-se a frequência espacial ótima e banda de frequências com amplitudes acima de ¾ da amplitude máxima da função para servirem como indicadores da seletividade espacial da função. Também foi estimada a acuidade visual cromática pelo ajuste de uma função linear aos dados de amplitude a partir da frequência espacial do pico de amplitude até a mais alta frequência espacial testada. Em tricromatas, foi encontrada respostas cromáticas no K2.1 e no K2.2 que apresentaram seletividade espacial diferentes. Os componentes negativos do K2.1 e do K2.2 apresentaram sintonia passa-banda e o componente positivo do K2.1 apresentou sintonia passa-baixa. A acuidade visual estimada de todos os componentes estudados foi próxima àquelas encontradas por Mullen (1985) e Kelly (1983). Diferentes componentes celulares podem estar contribuindo para a geração do VECP pseudoaleatório. Este novo método se candidata a ser uma importante ferramenta para a avaliação não invasiva da visão de cores em humanos.

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The purpose of the present study was to measure contrast sensitivity to equiluminant gratings using steady-state visual evoked cortical potential (ssVECP) and psychophysics. Six healthy volunteers were evaluated with ssVECPs and psychophysics. The visual stimuli were red-green or blue-yellow horizontal sinusoidal gratings, 5° × 5°, 34.3 cd/m2 mean luminance, presented at 6 Hz. Eight spatial frequencies from 0.2 to 8 cpd were used, each presented at 8 contrast levels. Contrast threshold was obtained by extrapolating second harmonic amplitude values to zero. Psychophysical contrast thresholds were measured using stimuli at 6 Hz and static presentation. Contrast sensitivity was calculated as the inverse function of the pooled cone contrast threshold. ssVECP and both psychophysical contrast sensitivity functions (CSFs) were low-pass functions for red-green gratings. For electrophysiology, the highest contrast sensitivity values were found at 0.4 cpd (1.95 ± 0.15). ssVECP CSF was similar to dynamic psychophysical CSF, while static CSF had higher values ranging from 0.4 to 6 cpd (P < 0.05, ANOVA). Blue-yellow chromatic functions showed no specific tuning shape; however, at high spatial frequencies the evoked potentials showed higher contrast sensitivity than the psychophysical methods (P < 0.05, ANOVA). Evoked potentials can be used reliably to evaluate chromatic red-green CSFs in agreement with psychophysical thresholds, mainly if the same temporal properties are applied to the stimulus. For blue-yellow CSF, correlation between electrophysiology and psychophysics was poor at high spatial frequency, possibly due to a greater effect of chromatic aberration on this kind of stimulus.

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This study compared the effectiveness of the multifocal visual evoked cortical potentials (mfVEP) elicited by pattern pulse stimulation with that of pattern reversal in producing reliable responses (signal-to-noise ratio >1.359). Participants were 14 healthy subjects. Visual stimulation was obtained using a 60-sector dartboard display consisting of 6 concentric rings presented in either pulse or reversal mode. Each sector, consisting of 16 checks at 99% Michelson contrast and 80 cd/m2 mean luminance, was controlled by a binary m-sequence in the time domain. The signal-to-noise ratio was generally larger in the pattern reversal than in the pattern pulse mode. The number of reliable responses was similar in the central sectors for the two stimulation modes. At the periphery, pattern reversal showed a larger number of reliable responses. Pattern pulse stimuli performed similarly to pattern reversal stimuli to generate reliable waveforms in R1 and R2. The advantage of using both protocols to study mfVEP responses is their complementarity: in some patients, reliable waveforms in specific sectors may be obtained with only one of the two methods. The joint analysis of pattern reversal and pattern pulse stimuli increased the rate of reliability for central sectors by 7.14% in R1, 5.35% in R2, 4.76% in R3, 3.57% in R4, 2.97% in R5, and 1.78% in R6. From R1 to R4 the reliability to generate mfVEPs was above 70% when using both protocols. Thus, for a very high reliability and thorough examination of visual performance, it is recommended to use both stimulation protocols.

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The aim of this work was to isolate and investigate subcortical and cortical lateral interactions involved in flicker perception. We quantified the perceived flicker strength (PFS) in the center of a test stimulus which was simultaneously modulated with a surround stimulus (50% Michelson contrast in both stimuli). Subjects were requested to adjust the modulation depth of a separate matching stimulus that was physically identical to the center of the test stimulus but without the surround. Using LCD goggles, synchronized to the frame rate of a CRT screen, the center and surround could be presented monoptically or dichoptically. In the monoptic condition, center-surround interactions can have both subcortical and cortical origins. In the dichoptic condition, center-surround interactions cannot occur in the retina and the LGN, therefore isolating a cortical mechanism. Results revealed both a strong monoptic (subcortical plus cortical) lateral interaction and a weaker dichoptic (cortical) lateral interaction. Subtraction of the dichoptic from the monoptic data revealed a subcortical mechanism of the lateral interaction. While the modulation of the cortical PFS component showed a low-pass temporal-frequency tuning, the modulation of the subcortical PFS component was maximal at 6 Hz. These findings are consistent with two separate temporal channels influencing the monoptic PFS, each with distinct lateral interactions strength and frequency tuning characteristics. We conclude that both subcortical and cortical lateral interactions modulate flicker perception.