A legitimidade da participação processual na tutela dos direitos difusos

A abordagem teórica da participação processual se encontra em um ponto de interseção entre uma teoria política e social e uma teoria do direito, pelo que, foi necessário iniciar pela teoria social de Habermas, para então transitar para sua teoria política e dela para a sua teoria sobre o direito. Nos termos de uma teoria discursiva, a correção da decisão judicial decorre não apenas da racionalidade da legislação, mas, também da reprodução, no âmbito do discurso jurídico, das condições do discurso racional, desde que observadas as limitações pragmáticas que incidem sobre o discurso jurídico, limitações essas que decorrem da especificidade do discurso jurídico, que, voltado para questões de decidibilidade, não pode se desenvolver sob os mesmos pressupostos da ética do discurso. Mesmo limitado pelas imposições pragmáticas do discurso jurídico, nele, assim como nos discursos práticos em geral, a argumentação é necessária à justificação racional e à correção da decisão judicial, e é neste aspecto que o discurso jurídico se conecta com a participação, essencial para a justificação racional e legitimidade da decisão judicial. Assim, a legislação processual deve ser submetida à crítica, para que se verifique se a participação processual prevista na legislação é capaz de garantir um procedimento legítimo. No caso da legislação nacional, há duas situações que não se justificam racionalmente, a primeira, referente ao procedimento judicial atual, calcado no paradigma individual, insuficiente para o processamento de lides formuladas em torno dos direitos difusos, pois impedem que a necessária discussão em torno dos paradigmas jurídicos que serão apresentados em juízo, e em torno da representação adequada, aconteçam. A segunda referente à restrição à participação individual na maioria das ações processuais voltadas à tutela dos direitos difusos que não se justifica racionalmente. Apesar de existir um indicativo de mudança, consistente em um anteprojeto de código de processo coletivo em que está prevista a ampliação da legitimação a qualquer membro da sociedade, esta ampliação não se estende a todas as ações que podem ser utilizadas para tutelar interesses e direitos difusos, pois ficaram de fora as ações de controle de constitucionalidade. Assim, a reflexão em torno do tema da participação processual não pode ser encerrada, nem mesmo quando o código de processo coletivo for promulgado, dada a essencialidade da participação de todos os interessados, ou de seus representantes legítimos, em qualquer procedimento judicial em que seus interesses ou direitos estejam sendo discutidos. De igual modo, apenas a continuidade da reflexão em torno da insuficiência do procedimento judicial pautado no paradigma liberal para a tutela de direitos difusos é capaz de criar uma discussão racional sobre o tema, cuja conclusão represente a vitória das melhores razões.

O fator de crescimento do nervo inibe o edema citotóxico de células de Müller e células bipolares da retina de rato por meio da liberação de citocinas gliais: participação do sistema glutamatérgico e purinérgico

O fator de crescimento do nervo (NGF) pode retardar a degeneração celular na retina de ratos em diferentes injúrias retinianas. O acúmulo de água em células da retina contribui para o desenvolvimento de edema retiniano e degeneração neuronal. Em atribuição ao seu efeito protetor, este trabalho teve por objetivo avaliar se o NGF influencia o edema celular osmótico em células de Müller e células bipolares. Assim, montagens planas, fatias de retina e células isoladas da retina de ratos foram superfundidas com solução hipo-osmótica na presença de BaCl₂. Secções retinianas foram utilizadas para imunomarcações, e a liberação de adenosina foi medida por cromatografia líquida de alta eficácia, em montagens planas. A área de secção transversal celular foi medida antes e após a superfusão em meio hipo-osmótico, em fatias de retina e suspensões celulares. Tanto células de Müller quanto células bipolares foram imunopositivas para TrkA, mas somente células de Müller foram marcadas contra p75^NTR e NGF. A hipo-osmolaridade induziu um rápido e significativo aumento da liberação de adenosina endógena em retinas controle, mas não em retinas perfundidas com BaCl₂. O NGF inibiu o edema citotóxico em células de Müller e em células bipolares em fatias de retina controle e retinas pós-isquêmicas submetidas a condições hipo-osmóticas. Por outro lado, NGF impediu o edema citotóxico da célula de Müller isolada, mas não da célula bipolar isolada (em meio hipo-osmótico contendo íons Ba²⁺). Isto sugere que NGF induz a liberação de fatores por células de Müller, os quais inibem o edema citotóxico de células bipolares em fatias de retina. O efeito inibitório do NGF sobre o edema citotóxico de células de Müller foi mediado pela ativação do receptor TrkA, mas não de p75^NTR, e foi anulado por bloqueadores de receptores metabotrópicos de glutamato, receptores de adenosina A₁, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGF). O bFGF evitou o edema citotóxico de células de Müller isoladas, mas inibiu somente em parte o edema citotóxico de células bipolares isoladas. O bloqueio de FGFR impediu o efeito inibidor de edema celular da adenosina, sugerindo que a liberação de bFGF ocorre após à ativação autócrina/parácrina de receptores A_l. Além de bFGF, GDNF e TGF431 reduziram em parte o edema citotóxico da célula bipolar. Estes dados sugerem que o efeito neuroprotetor do NGF é em parte mediado pela prevenção de edema citotóxico de células gliais e bipolares da retina.