Estudo morfológico e imunológico da encefalite induzida pelo vírus juruaçá em modelo murino

Muitos estudos têm sido realizados para o entendimento da neuropatogênese das encefalites virais a partir de trabalhos experimentais, porém, nenhum estudo experimental foi dedicado à compreensão da neuropatogênese de membros da família Picornaviridae isolados de morcegos na região amazônica. O vírus Juruaçá, um desses agentes, parcialmente caracterizado como membro da família Picornaviridae por Araújo e colaboradores (2006), causou lesões no encéfalo de camundongos neonatos com presença de gliose reativa, apesar de não provocar efeito citopático (ECP) em cultivos primários de células do sistema nervoso central (SNC), sugerindo que este agente viral seja responsável pela morte dos animais devido a uma intensa resposta imune. O objetivo desse trabalho foi investigar a resposta imune no SNC e alterações celulares causadas pelo vírus Juruaçá em camundongos albinos da linhagem BALB/c neonatos a partir de análises histopatológicas, de ativação microglial e da expressão de citocinas, óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (ROS). Para tanto, foram realizados processamento de amostras para histopatologia, ensaios imunoenzimáticos, imunohistoquímicos e de imunofluorescência, além de testes para quantificação de NO e ROS e análises estatísticas. Nossos resultados demonstraram que o vírus Juruaçá induz lesões por todo o encéfalo, com maior intensidade no parênquima cortical. Os testes imunohistoquímicos demonstraram a presença de antígenos virais e de micróglias reativas distribuídos por todo o encéfalo e região anterior da medula espinhal. Micróglias com aspecto ameboide, demonstrando intensa ativação, foram observadas principalmente no córtex cerebral, bulbo olfatório, núcleo olfatório anterior, prosencéfalo e diencéfalo próximo ao ventrículo lateral. A produção das citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4) diminuiu ao longo do tempo, enquanto que as pró-inflamatórias (IL-12, IL-6, IL-1β, TNF-α, IFN-γ) aumentaram significativamente a partir do 8º dia. Os ensaios para detecção de ROS demonstraram grande produção de radicais superóxido desde o 4º dia, já a produção de NO foi sempre menor nos animais infectados. Provavelmente, a ativação das células gliais, principalmente micróglias, e consequente produção de citocinas pró-inflamatórias e ROS promoveram uma ação devastadora sobre as células do SNC, que coincide com a intensificação dos sinais clínicos. Diante do exposto, ficou evidente que os nossos resultados indicam que o vírus Juruaçá é responsável por uma doença de cunho inflamatório que leva a óbito 100% de camundongos neonatos infectados.

Inquérito soroepidemiológico para os vírus influenza em Belém, Pará, Brasil, 1992-1993

Um estudo soroepidemiológico foi realizado para determinar a prevalência de anticorpos IH para os sorotipos de influenza circulantes entre pacientes atendidos no Laboratório de Virologia do IEC, em Belém, PA, Brasil, em 1992 e 1993. Um total de 179 (11%) amostras de sangue foi coletado durante período pós-epidêmico e processado pelo teste da Inibição da Hemaglutinação para os vírus da influenza A/Taiwan/1/86 (H1N1), A/Beijing/353/89 (H3N2) e B/Yamagata/16/88. Os resultados indicaram a circulação de vírus antigenicamente relacionados aos três sorotipos pesquisados. Em 1992, altas taxas de soropositividade foram observadas para as cepas H1N1 (84%) e H3N2 (56%), bem como anticorpos IH foram detectados em todas as faixas de idade, sugerindo intensa circulação desses vírus. No mesmo ano, a atividade da influenza B revelou-se em níveis moderados. A prevalência de anticorpos IH para os vírus H1N1, em 1993, foi similar à observada em 1992, indicando a circulação desses vírus em ambos os anos. Um aumento na prevalência dos vírus H3N2, em 1993, sugere que a cepa A/Beijing/353/89 (ou uma antigenicamente relacionada) também circulou intensamente naquele ano. Do mesmo modo, a atividade dos vírus da influenza B aumentou em 1993, como apontam as infecções em todas as idades, particularmente entre os adultos jovens.

Epidemias de malária no Pará e sua relação com os padrões de uso da terra nos últimos quarenta anos: uma análise com sistema de informação geográfica

O presente estudo teve por objetivo investigar a relação entre a ocorrência de epidemias de malária no Pará e as formas de ocupação do espaço adotadas e configuradas nos principais usos da terra no período entre 1970 e 2008, procurando verificar a hipótese de as epidemias de malária no Pará terem sido conseqüência das formas de apropriação do espaço (nesse caso, os usos da terra). Para isso procurou-se analisar estatisticamente a relação entre os índices de malária e população residente, bem como entre essa população e as atividades produtivas predominantes no Pará e suas mesorregiões, e também a evolução dessas variáveis no tempo. Foram também eleitos quatro municípios paraenses, localizados nas mesorregiões geográficas da faixa de frentes pioneiras de ocupação no Estado, sendo um deles elencado como Município-controle do estudo e realizados seus mapeamentos temporais para analisar a dinâmica de suas paisagens nos anos de 1975, 1991 e 2008. Nos municípios eleitos − Itaituba, Anajás, Tucuruí e Juruti − foram identificados os principais modelos de paisagem implantados, e analisada sua evolução temporal, procurando verificar a existência ou não de uma relação de causa-efeito entre esses modelos de paisagem e a malária registrada nesses locais, no período investigado. Foi possível comprovar neste estudo, com os dados investigados, suas evoluções históricas e correlações estatísticas, a hipótese de que as epidemias de malária no Pará, no período estudado, foram consequêntes das formas equivocadas de apropriação do espaço, resultantes das políticas governamentais introduzidas na região após 1970. Da mesma forma, ficou evidenciada a relação de causa-efeito entre as atividades produtivas introduzidas na Região e as epidemias de malária aqui relatadas. Fato relevante é que a distribuição espacial da malária no Estado continuou epidêmica nas áreas aqui investigadas, onde ocorrem atividades produtivas primárias, realizadas de forma ambientalmente incorreta.

Memórias da cólera no Pará (1855 e 1991): tragédias se repetem?

Na epidemia de cólera no Pará, em 1991, o número de vítimas foi elevado, e embora os enfermos se recuperassem rapidamente, relutavam em deixar o hospital. As condições de vida no século XIX eram, guardadas as proporções, semelhantes às enfrentadas pelos coléricos agora atendidos no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB). No século XX, a doença parecia presa a antigas estruturas e produzia preocupações descabidas, uma vez que o tratamento hoje é rápido e eficaz. Logo emergiram as histórias de outrora, apresentando terríveis imagens da epidemia de cólera ocorrida em 1855. Analisaram-se memórias dos coléricos, de seus parentes e demais protagonistas, e compulsaram-se documentos. Encontraram-se indicações que possibilitam a comparação entre epidemias ontem e hoje, permitindo prever a repetição de tragédias devidas à permanência de condições de vida a que estavam submetidos os pobres nos séculos XIX e XX.

Clinical applications and methemoglobinemia induced by dapsone

Dapsona é uma sulfona sintética que é utilizada como um antibiótico em seres humanos e animais para prevenir e tratar doenças, incluindo hanseníase, tuberculose, malária, e pneumonia por Pneumocystis carinii e encefalites por Toxoplasma gondii em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), bem como em doenças anti-inflamatórias como dermatite herpetiforme. No entanto, este fármaco também está associado com vários efeitos adversos, incluindo a hemólise relacionada com a dose, metemoglobinemia, psicose, neuropatia periférica, agranulocitose, anemia aplástica, síndrome de hipersensibilidade, síndrome de sulfona, e outros. Destes efeitos, a metemoglobinemia é o mais comum efeito adverso da dapsona, que leva a anemia funcional e hipóxia celular com sintomas de cianose, dores de cabeça, fadiga, taquicardia, fraqueza e tonturas. Assim, esta revisão sumariza informações relevantes sobre a estrutura, mecanismo de ação, indicação clínica, e reações adversas de dapsona.