Avaliação da diversidade de insetos hematófagos da subordem Nematocera e de vertebrados silvestres: transmissão de arbovírus na área de influência do Projeto Salobo, Carajás, Pará

Com o objetivo de avaliar a diversidade de insetos hematófagos e de vertebrados silvestres, bem como, a fauna de arbovírus circulante antes das ações de exploração mineral na jazida polimetálica do Salobo, Província Mineral de Carajás, Pará, Brasil, no período de dezembro de 2005 a junho de 2007, um estudo longitudinal foi realizado (sete viagens) sendo capturados e identificados insetos hematófagos (famílias Ceratopogonidae, Culicidae, Psychodidae e Simulidae) capturados em armadilhas luminosas CDC e Shannon, e atração humana; e também foram capturados e identificados vertebrados silvestres das classes das aves (redes de nylon), dos mamíferos e dos répteis (armadilhas Shermann e Tommahwak); foi feita pesquisa e determinação da prevalência de anticorpos nos soros e/ou plasmas desses vertebrados contra arbovírus e tentativas de isolamento viral. Foram capturados 44.795 (1.220 lotes) insetos hematófagos, sendo a família Psychodidae a mais prevalente. As espécies mais abundantes de culicídeos foram Haemagogus leucocelaenus e Haemagogus janthinomys. Foram também capturados 1.288 vertebrados silvestres, e os roedores Proechimys guyannensis e Oryzomys capito, e as aves Turdus albicollis e Phlegopsis nigromaculata foram as espécies mais prevalentes. Foram isoladas em camundongos recém-nascidos, três cepas do Virus Tucunduba, obtidas a partir de lotes de Anopheles (Nys.) species, Culex coronator e Wyeomyia species; foram detectados anticorpos para os seguintes arbovírus: encefalite Saint Louis (VSLE), Ilhéus, encefalite eqüina Oeste, Cacipacoré, Icoaraci, Rocio, Bussuquara e Mucambo, sendo a maior prevalência de anticorpos obtida para o VSLE.

Estudo da neuropatologia induzida pelo vírus Marabá em modelo murino

O vírus Marabá (Be AR 411459) é um Vesiculovírus (VSV), membro da família Rhabdoviridae, isolado em 1983, de um pool de flebotomíneos capturado em Marabá-PA pela Seção de Arbovírus do Instituto Evandro Chagas. Na literatura pouco se tem sobre neuropatologia experimental induzida pelo vírus Marabá, apesar dos 30 anos de isolamento. Um único estudo, porém, revelou que a infecção viral em camundongos recém-nascidos provoca necrose e picnose em neurônios em várias regiões do sistema nervoso central (SNC) O objetivo do presente trabalho foi investigar a distribuição do vírus Marabá no SNC, a ativação microglial e astrocitária, aspectos histopatológicos; e a expressão de citocinas e óxido nítrico (NO), na encefalite induzida pelo vírus Marabá em camundongo BALB/c adultos. Para tanto, foram realizados processamentos de amostras para análise histopatologica; immunohistoquímica para marcação de microglia, astrócitos e antígeno viral; testes de quantificação de citocinas e NO; e análises estatísticas. Os resultados demonstraram que os animais infectados (Ai) 3 dias após a inoculação (d.p.i.) apresentam discreta marcação do antígeno viral, bem como quanto a ativação de microglia e astrócitos no SNC. Por outro lado, nos Ai 6 d.p.i. a marcação do antígeno viral foi observada em quase todas regiões encefálicas, observando-se intensa ativação microglial nestes locais, embora a astrogliose tenha sido menor. Edema, necrose e apoptose de neurônios foram observados principalmente no bulbo olfatório, septo interventrícular e córtex frontal dos Ai 6 d.p.i. A quantificação dos níveis de IL-12p40, IL-10, IL-6, TNF- α, INF-ү, MCP-1 e de NO mostrou aumentos significativos nos Ai 6 d.p.i., quando comparados aos animais controles e Ai 3 d.p.i.. Por outro lado, os níveis de TGF-β, importante imunossupressor, não foi significativo em todos os grupos e tempos avaliados (3 e 6 d.p.i.). Estes resultados indicam que o vírus Marabá pode infectar diversas regiões do SNC de camundongo BALB/c adulto 6 d.p.i., produzindo alterações anátomo-patológicas e uma forte resposta imune inflamatória que pode ser letal para o animal.

Biologia reprodutiva e crescimento do muçuã Kinosternon scorpioides (Linnaeus, 1776) em cativeiro

No presente estudo, foram obtidos dados a partir de pesquisa realizada nas dependências do Parque Zoobotânico do Museu Paraense Emí1io Goeldi durante os anos de 1992 a 1997 que tiveram como objetivo o estudo da biologia reprodutiva e do crescimento do muçuã em cativeiro. Foram verificadas as relações biométricas e o dimorfismo sexual entre machos e fêmeas adultas, o tipo de reprodução, o número de ovos por postura, o período de incubação e o percentual de eclosão, a relação entre a biometria dos ovos e dos filhotes ao nascer, a relação entre o tamanho da fêmea e seus ovos e filhotes, o crescimento biométrico e ponderal da espécie, a idade em que ocorre o dimorfismo sexual nos filhotes e a idade da primeira postura. Foram utilizados animais adultos do plantei do Parque e um grupo composto por 70 recém-nascidos. Os resultados obtidos demonstraram que os machos adultos (n= 75) possuíam a cauda longa e a cabeça pigmentada de negro e apresentaram em média 314,05 g de peso, 14,79 em de comprimento de carapaça, 9,79 cm de largura de carapaça, 12,3 cm de comprimento de plastrão, 7,46 cm de largura de plastrão e 4,5 cm de altura. As fêmeas adultas (n= 176) tinham a cauda curta e a cabeça amarela, apresentaram em média 430,08 g de peso, 15,26 cm de comprimento de carapaça, 11,31 cm de largura de carapaça, 13,35 cm de comprimento de plastrão, 8,01 cm de largura de plastrão e 5,51 cm de altura, para todas as variáveis estudadas houve diferenças significativas, sendo as fêmeas adultas maiores que os machos adultos. O período de acasalamento abrangeu os meses de abril a agosto, caracterizando uma reprodução sazonal. A nidificação ocorreu entre os meses de maio a setembro e dividiu-se nas fases de deambulação, abertura da cova, postura dos ovos, fechamento da cova e abandono do ninho. Não houve variação no número de ovos entre posturas de fêmeas jovens e adultas. Em média a postura de fêmeas adultas foi de 2,45 ovos com variação de 01 a 07 ovos, e de 2,7 ovos para fêmeas jovens, com variação de 02 a 07 ovos por postura. Porém, as fêmeas adultas realizaram posturas de ovos com maior peso, comprimento e largura do que as de fêmeas jovens. Os ovos tinham o formato alongado, de cor rosa com uma mancha branca no centro, e a casca era dura e lisa (n=701). Em média, apresentaram 9,6 g de peso, 3,8 cm de comprimento e 2,0 cm de largura. O período de incubação foi em média de 136 dias, com variação de 111 a 164 (n= 426) com média de eclosão de 86,61 %. O peso, a largura da carapaça e a largura do plastrão da fêmea foram determinantes do peso e largura do ovo, assim como o peso e a largura do ovo foram determinantes do peso, comprimento de carapaça e plastrão e largura do plastrão do recém-nascido. Os filhotes (n= 887) nasceram com peso médio de 6,5 g, 3,1 cm de comprimento da carapaça, 2,2 cm de largura da carapaça, 2,7 cm de comprimento do plastrão, 1,8 cm de largura do plastrão e 1,6 cm de altura da carapaça. O peso, largura da carapaça, o comprimento do plastrão, largura do plastrão e a altura do casco da fêmea foram determinantes do peso, da largura da carapaça e da altura do casco do recém-nascido. Aos 22,49 meses de idade apareceram os primeiros sinais de dimorfismo sexual A espécie apresentou uma correlação positiva entre o peso vivo com as mensurações biométricas de comprimento, largura e altura até os 37,95 meses de idade, após esta idade o peso vivo continuou aumentando enquanto que a taxa de aumento no comprimento foi bem mais suave. Aos 37,94 meses o desvio padrão do peso vivo foi o maior observado em todas as idades, provavelmente como resultado do dimorfismo sexual já presente nesta idade. Nessa idade foi observada a Ia postura do grupo que apresentava em média 11,84 cm de comprimento de carapaça. Aos 47,02 meses o grupo apresentou em média 410,9 g de peso e 14,15 cm de comprimento de carapaça, valores semelhantes aos encontrados nos animais adultos estudados.

Estudo de mutações no gene GJB2 e deleção delGJB6-D13S1830 em indivíduos com surdez não sindrômica da região Amazônica

A deficiência auditiva afeta cerca de 1 em cada 1000 recém-nascidos. Mutações no gene da conexina 26 (GJB2) são as causas mais frequentes de surdez não sindrômica em diferentes populações e é sabido que a mutação delGJB6-D13S1830 em DFNB30 é causadora de surdez neurossensorial. Muitos estudos descrevem o envolvimento de mutações no gene GJB2 com a deficiência auditiva em diferentes populações. Entretanto, existe pouca informação sobre a surdez genética no Brasil, especialmente na região Amazônica. OBJETIVO: Determinar a prevalência de mutações no gene GJB2 e da mutação delGJB6-D13S1830 em 77 casos esporádicos de surdez não sindrômicas. MÉTODO: A região codificante do gene GJB2 foi sequenciada e a PCR foi realizada para detectar a mutação delGJB6-D13S1830. RESULTADOS: O alelo 35delG foi encontrado em 9% dos pacientes (7/77). As mutações M34T e V95M foram detectadas em dois distintos pacientes heterozigotos. A mutação não patogênica V27I foi detectada em 28,6% (22/77). Não foi detectada a mutação delGJB6-D13S1830 em nenhum paciente estudado. CONCLUSÃO: Alelos mutantes no gene GJB2 foram observados em 40% (31/77) da amostra. Variantes patogênicas foram detectadas em apenas 12% (9/77). Mais estudos são necessários para elucidar causas genéticas de deficiência auditiva em populações miscigenadas.