Proveniência das rochas metassedimentares do Cinturão Araguaia com base em datações Pb-Pb em zircão e idades-modelo Sm-Nd

Este trabalho apresenta dados geocronológicos ²⁰⁷Pb/²⁰⁶Pb de grãos detríticos de zircão obtidos pelo método de evaporação de chumbo e idades-modelo Sm-Nd (T_DM) de rochas metassedimentares do Cinturão Araguaia, e discute as possíveis áreas-fonte dessas rochas, buscando investigar a história evolutiva deste cinturão no contexto da amalgamação do Gondwana. As datações em grãos detríticos de zircão de quartzitos da Formação Morro do Campo apontaram idades arqueanas (3,0-2,65 Ga) para o domínio norte (região de Xambioá) e, para o domínio sul (região de Paraíso do Tocantins), revelaram idades meso-neoproterozoicas (1,25-0,85 Ga) e, secundariamente, paleoproterozoicas (1,85-1,70 Ga), sugerindo a existência de áreas fontes distintas para os dois domínios. As idades-modelo Sm-Nd (T_DM) obtidas em metapelitos (ardósias, filitos, micaxistos) dos grupos Estrondo e Tocantins apresentaram distribuição bimodal com maior frequência de idades entre 2,1 e 1,4 Ga, com moda entre 1,7 e 1,6 Ga, e outras menos frequentes entre 2,7 e 2,4 Ga, sugerindo mistura de fontes de idade Paleoproterozoica (ou até Arqueana) com fontes mais jovens, provavelmente do Meso-Neoproterozoico. Os principais candidatos a fonte para as rochas do Cinturão Araguaia seriam os segmentos crustais situados a sudeste (Cráton São Francisco, Maciço de Goiás e Arco Magmático de Goiás). Toda a sucessão de rochas sedimentares da bacia oceânica Araguaia e rochas magmáticas associadas a estes segmentos foram transportados, posteriormente, em direção à margem oriental do Cráton Amazônico, durante a tectônica principal de estruturação do Cinturão Araguaia, resultante da amalgamação do supercontinente Gondwana.

O tratamento com ácido ascórbico acelera o processo de reparo do tendão calcâneo em modelo de lesão tendínea em ratos

A ruptura do tendão calcâneo acomete uma grande parte da população, principalmente atletas e idosos e seu processo de reparo ainda necessita de maiores esclarecimentos, possibilitando novos tratamentos. O ácido ascórbico (AA) é uma substância conhecida pela participação na hidroxilação de prolina e lisina, importante para síntese da matriz extracelular, bem como eficiência comprovada em diversos tratamentos por suas propriedades antioxidantes. Dessa forma, o presente estudo tem como objetivo avaliar o efeito do tratamento local com AA nos parâmetros de reparo tecidual e funcional no tendão calcâneo de ratos. O trabalho foi aprovado pelo comitê de ética da instituição (CEPAE-UFPA) sob o parecer 161-13. Os animais foram submetidos à ruptura do tendão calcâneo, em três grupos (n=18): Controle; Injúria+AA (30mM); Injúria+veículo (NaCl 0,9%). Todos os tratamentos foram realizados por injeção local, a partir do segundo dia pós-lesão e a cada dois dias até o 14º dia ou 21º dia. Foi avaliado a marcha dos animais pelo Índice funcional de Aquiles (IFA) nos dias 7(n=6), 14(n=6) e 21(n=3) dias pós-lesão, o número de células por marcação com DAPI no 14º(n=9) e 21º(n=9) dia pós –lesão e a estrutura do tecido por marcação com HE, nos mesmos dias. Os animais não diferiram no ganho de massa corporal. O grupo Injúria+AA(-39.51±15.3) apresentou melhora funcional principalmente no 14º dia, se comparado ao grupo Injúria+veículo(-89.22±16.57, p<0,01). A análise histológica demonstrou sob contagem do número de células, que o grupo Injúria+AA(762±29.6) apresentou um menor número de células no 21º dia em relação ao grupo Injúria+veículo(916±57.0, p<0,01). A análise da autofluorescência do colágeno e HE demostrou que o grupo tratado com AA apresentou uma estrutura tecidual mais conservada em 14 e 21 dias pós-lesão em relação ao grupo veículo que, por sua vez, difere bastante do grupo controle. Nossos resultados sugerem que o ácido ascórbico acelera o processo de reparo da lesão tendínea, apresentando melhoras teciduais e funcionais 21 dias após a lesão.

Caracterização da resposta inflamatória e alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas do tecido retiniano em modelo murino de malária cerebral induzido pela infecção por Plasmodium Berghei ANKA

A malária cerebral (MC) é uma das complicações mais graves resultante da infecção por P. falciparum e a principal causa de morte em crianças. O quadro de MC apresenta uma patogênese complexa, associado a complicações neurológicas provenientes de uma resposta imunológica exacerbada, bem como eventos hemorrágicos. Estudos descrevem uma retinopatia associada ao quadro, juntamente com um intenso processo de astrogliose nas proximidades de vasos que nutrem o tecido retiniano. O presente trabalho buscou caracterizar o processo inflamatório e as possíveis alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas no tecido retiniano de camundongos albino suíço, quando inoculados com a cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Camundongos albino suíço foram infectados com cepa PbA. Para caracterização do quadro de malária cerebral experimental (MCE) foram avaliados diversos parâmetros, como surgimento dos sinais clínicos, curva de sobrevivência, parasitemia (%), ganho de massa corpórea, permeabilidade vascular e quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido cortical. Para avaliarmos alterações na funcionalidade do tecido retiniano, utilizamos eletrorretinograma de campo total. Para a avaliação dos sistemas de neurotransmissão foi realizado ensaio de liberação e captação de glutamato e GABA que, posteriormente foi quantificado por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência. Para análise da resposta inflamatória foi realizada a quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido retiniano. Após a caracterização do quadro de MCE nós observamos a diminuição da amplitude de onda-b de cones e bastonetes, bem como aumento do tempo implícito de bastonetes, respostas mistas em diferentes intensidades e potencial oscilatório. Observamos aumento na liberação e captação de glutamato e, ainda, a ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano. Este trabalho nos permitiu validar o modelo murino de MCE e caracterizar, pela primeira vez, alterações na funcionalidade do tecido retiniano, acompanhada de alterações no sistema glutamatérgico, bem como ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano.