18 resultados para Córtex Cerebral Crescimento
Resumo:
A esquistossomose uma doena tropical causada, principalmente, pelo trematdeo Schistosoma mansoni, sendo que sua ocorrncia afeta, mundialmente, 110 milhes de pessoas. A deposio dos ovos do parasita pode ocorrer, de forma ectpica, no sistema nervoso central (SNC) o qual leva formao de granulomas com consequente produo do Fator de Crescimento Neuronal (NGF). Uma vez que muitos estudos demonstram a importncia do NGF no desenvolvimento das vias corticais visuais, nosso estudo visou avaliar a possvel alterao dos nveis de NGF no sistema visual assim como o impacto deste sobre a morfologia de clulas piramidais em dois modelos animais. A alterao na concentrao do fator de crescimento assim como a morfometria neuronal foram avaliadas em animais permissveis (camundongos) e no permissveis (ratos) infeco. Foram utilizados 174 ratos (Hooded Lister) e 135 camundongos albinos criados e mantidos em gaiolas e alimentados ad libitum. Esses animais foram inoculados, logo aps o nascimento, com 50 cercrias. Setenta e sete ratos e 73 camundongos foram inoculados com soluo salina e constituram o grupo controle do estudo. Os perodos de infeco abrangeram uma a 48 semanas. Amostras do fgado e córtex visual foram retiradas, extradas e quantificadas com kit de imunoensaio (ChemiKineTM Nerve Growth Factor (NGF) Sandwich ELISA Kit Chemicon International). Para a anlise morfomtrica utilizamos clulas piramidais da camada IV do córtex visual marcadas atravs de injeo extracelular com Dextrana-Biotinilada (10.000 kDa). Os resultados foram expressos como mdia desvio padro. Utilizamos teste t de Student para determinar diferenas estatsticas entre os grupos estudados. O valor mdio de NGF encontrado no córtex visual de ratos infectados foi 39,2% maior do que no grupo controle (infectados: 400,9 143,1 pg/mL; controle: 288 31,9 pg/mL; p < 0,0001). Nas amostras de fgado, o aumento foi 28,9% maior no grupo infectado (infectados: 340,9 103,9 pg/mL; p < 0,01; controle: 264,4 38,6 pg/mL). Nenhum aumento significativo foi detectado antes de uma semana de infeco. Entre os camundongos, o aumento de NGF na rea visual foi de 94,1% (infectados: 478,4 284 pg/mL; p < 0,01; controle: 246,5 76,8 pg/mL). No fgado destes animais o aumento foi de 138,7% (infectados: 561,8 260,7 pg/mL; p < 0,01; controle: 301,3 134,6 pg/mL). Em camundongos encontramos diferenas significativas quanto aos parmetros dendrticos avaliados. A quantidade de dendritos foi 11,41% maior no grupo infectado do que no controle (controle: 25,28 5,19; infectados: 28,16 7,45; p < 0,05). O comprimento total dos dendritos tambm foi afetado (controle: 4.916,52 1.492,65 m; infectados: 5.460,40 1.214,07 m; p < 0,05) correspondendo a um aumento de 11,06%. A rea total do campo receptor dendrtico sofreu um aumento de 12,99% (controle: 29.346,69 11.298,62 m2; infectados: 33.158,20 7.758,31; p < 0,05) enquanto que a rea somtica teve uma reduo de 13,61% (controle: 119,38 19,68 m2; infectados: 103,13 24,69 m2; p < 0,001). Quando foram avaliados os efeitos do aumento de NGF em ratos infectados no observamos diferenas significativas quanto aos parmetros dendrticos analisados, em comparao ao grupo controle, com exceo de um aumento na rea do corpo neuronal da ordem de 21,18% (controle: 132,20 28,46 m2; infectados: 160,20 31,63 m2; p < 0,00001). Este trabalho mostrou que a reao de produo de NGF no SNC durante a infeco por Schistosoma mansoni ocorre em maior magnitude no modelo permissvel do que no modelo no permissvel. Tambm demonstramos que, em camundongos, os efeitos sobre a morfologia neuronal drasticamente afetada quando o organismo submetido a um aumento na concentrao de NGF em decorrncia da infeco por Schistosoma mansoni. Diante destes dados, estudos avaliando as possveis repercusses visuais e tambm dos efeitos na fisiologia celular causados pela infeco mansnica torna-se necessrio para avaliar o real dano causado por este aumento patolgico do fator de crescimento neuronal nas vias visuais de mamferos.
Resumo:
Segundo a Organizao Mundial da Sade, o consumo de lcool no mundo tornou-se um problema de sade pblica. Neste contexto, o Brasil figura na 63 posio no mundo em consumo de lcool per capita para pessoas com 15 anos ou mais de idade. Alm de seus efeitos scio-econmicos, o etanol constitui um importante fator de risco na ocorrncia de isquemias cerebrais. O consumo exacerbado desta droga colabora para o mau prognstico, assim como para o possvel tratamento de morbidades relacionadas ao acidente vascular cerebral. O objetivo deste estudo foi avaliar alteraes neuromotoras aps bloqueio da ativao micrglial com minociclina em ratos submetidos isquemia focal no córtex motor, quando tratadas cronicamente com etanol da adolescncia a fase adulta. Ratos receberam durante 55 dias, por gavagem, etanol (6,5 g/kg/dia, 22,5 p/v). No trmino destes 55 dias os animais foram submetidos microinjees do peptdeo vasoconstritor endotelina-1 (40 pmol), para induo de leso isqumica focal córtex motor. Os animais isquemiados foram tratados com minociclina recebendo duas doses dirias de 50 mg/kg nos primeiros dois dias, e mais cinco aplicaes dirias nicas de 25 mg/kg, por via intraperitoneal, at o stimo dia ps-induo isqumica. Os testes comportamentais realizados foram campo aberto, plano inclinado e rota-rod. Os resultados demonstraram que os animais isquemiados e os expostos ao etanol e isquemiados apresentaram dficits motores em todos os testes comportamentais. Entretanto, o tratamento com minociclina foi capaz de reverte-los, possibilitando melhor desempenho em todos os testes aplicados. Os resultados sugerem que a minociclina foi capaz de reverter os danos motores ocasionados pelo acidente vascular cerebral, mesmo em presena do etanol. O exato mecanismo envolvido neste processo necessita ser investigado em pesquisas futuras.
Resumo:
O acidente vascular enceflico (AVENC) uma desordem neural iniciada a partir da reduo ou interrupo do fluxo sanguneo, tornando inadequada a demanda energtica para a regio, promovendo assim um dano tecidual. O AVENC classificado em hemorrgico ou isqumico. O AVENC isqumico tem maior prevalncia e pode ocorrer por trombose ou embolismo. A patologia isqumica tem mltiplos eventos interrelacionados como excitotoxicidade, despolarizao periinfarto, estresse oxidativo e nitrosativo, inflamao e apoptose. Um elemento de fundamental importncia na patologia isqumica a clula microglial, cuja atividade est intimamente ligada progresso do ambiente lesivo. Uma alternativa teraputica no tratamento do AVENC um pirazolona denominada Edaravona. O presente trabalho avaliou a o efeito neuroprotetor da Edaravona na dose de 3mg/kg no córtex sensriomotor primrio aps leso isqumica focal. A induo isqumica foi induzida atravs da administrao de 40pM do peptdeo vasoconstritor endotelina 1 diretamente sobre o córtex sensriomotor primrio. Foram avaliados animais tratados com Edaravona (N=10) e animais tratados com gua Destilada (N=10) nos tempos de sobrevida 1 e 7 dias aps o evento isqumico. O tratamento com edaravona evidenciou atravs da anlise histopatolgica com violeta de cresila uma reduo de 49% e 66% na rea de infarto nos animais nos tempo de sobrevida 1 e 7 dias respectivamente. Os estudos imunohistoqumicos para micrglia/macrfagos ativos (ED1<sup>+</sup>) demostraram uma reduo na presena de clulas ED1<sup>+</sup> em 35% e 41% para os tempos de sobrevida 1 e 7 dias respectivamente. A reduo na presena de neutrfilos (MBS-1<sup>+</sup>) foi significativa apenas nos animais com tempo de sobrevida de 24h onde se observou a reduo em 56% na presena dessas clulas. A anlise estatstica foi feita por anlise de varincia com correo a posteriori de Tukey com p <0,05.
