106 resultados para Traumatismos cerebrais

em Repositório Institucional UNESP - Universidade Estadual Paulista "Julio de Mesquita Filho"


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Due to the importance of traumatic brain injury (TBI) in small animals, this paper aimed to discuss the pathophysiology of the TBI, the pre-hospital and hospital therapeutic procedures, as well as considerations related to transport and initial care of the patient immediately after trauma. The professional must identify the pre-hospital TBI and to treat the victim as a polytraumatized patient, including immobilization. In hospital therapy the procedures of craniotomy are important, especially to remove blood clots. In addition, the use of glucocorticoids must be avoided because of side effects, but combination therapies such as mannitol with furosemide increase the probability of success

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OBJETIVO: Discutir os aspectos das urgências odontológicas relacionadas aos traumatismos dentários, disponibilizando mais informações para médicos pediatras ou plantonistas de serviços de atendimento de urgências e emergências. FONTES DE DADOS: O levantamento dos dados foi realizado na base de dados Pubmed e Bireme, selecionando os artigos dos últimos 13 anos. As palavras-chave utilizadas foram: traumatismo dentário, dente decíduo e dente permanente. Os critérios de inclusão utilizados foram: artigos em inglês e português sobre incidência, prevalência e etiologia, guias de procedimentos e casos clínicos apenas de traumatismo dentário, sendo excluídos artigos de clareamento de dentes traumatizados, traumas faciais ósseos e casos clínicos de acompanhamento reduzido. SÍNTESE DOS DADOS: Os dados foram descritos de forma concisa para se tornar um guia de fácil leitura e rápido acesso em relação à conduta, necessidade de atendimento imediato e correta escolha de soluções para armazenagem dos dentes e fragmentos. CONCLUSÕES: O conhecimento sobre o assunto, a agilidade no tratamento de urgência e o correto encaminhamento do paciente proporcionam melhor prognóstico.

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Os autores apresentam revisão geral sobre a fisiopatogenia do trauma, ressaltando os estados de hipereatabolismo e hipermetabolismo, suas consequências nutricionais, com as particularidades do trauma encefálico. São feitas, também, considerações sobre as vias, composição e volumes das dietas enterais a serem administradas a pacientes com trauma agudo encefálico, assim como são apontadas questões a serem melhor elucidadas.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Ciências da Motricidade - IBRC

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Infartos cerebrais de etiologia cardíaca são observados em cerca de 20% dos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico. Infarto cerebral ocorre como manifestação clínica inicial em um terço dos casos de mixoma atrial. Embora quase metade dos pacientes com mixoma atrial apresente alteração ao exame neurológico, infarto cerebral não hemorrágico é visto na tomografia computadorizada em praticamente todos os casos. Os autores apresentam o caso de uma paciente, cuja primeira manifestação clínica do mixoma atrial foi um acidente vascular cerebral isquêmico e chamam a atenção para a possibilidade de infarto cerebral silencioso em pacientes portadores de mixoma atrial.

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Granulomas são lesões bilaterais e pediculadas das apófises vocais. Etiologias: intubação, refluxo, traumatismos, fonotraumatismo e idiopática. OBJETIVO: Analisar aspectos clínicos e morfológicos dos granulomas de intubação. MATERIAL E MÉTODOS: Estudo retrospectivo dos pacientes submetidos à microcirurgia por granulomas de intubação, atendidos na Instituição onde foi realizado, a partir de 2002. Analisaram-se: idade, sexo, indicação e tempo da intubação, sintomas, laudos de videolaringoscopia e número de biópsia. Realizou-se estudo histológico em todos os casos e de microscopia eletrônica em três deles. RESULTADOS: 10 pacientes (7 F e 3 M), idade entre 2 anos e 72 anos e tempo de intubação entre 4 horas e 21 dias. Rouquidão foi o principal sintoma. A histologia mostrou hiperplasia epitelial, intenso inflamação importante no corion e proliferação vascular. Na MEV observou-se epitélio escamoso com escassa descamação. À MET, junções intercelulares alargadas e desmossomos alterados. No corion havia lagos sanguíneos, intensa inflamação, e fibroblastos com alterações estruturais como núcleos irregulares e cisternas dilatadas. CONCLUSÕES: Granulomas pós-intubação aparecem em qualquer idade, mesmo em intubação por curto período, e causam rouquidão precocemente. As principais alterações morfológicas são observadas no corion, como proliferação vascular, inflamação e alterações estruturais em fibroblastos indicando disfunção e dano celular.

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O presente trabalho teve como objetivo verificar os efeitos do Baypamun®HK sobre a sobrevida de camundongos albinos, experimentalmente infectados com Toxoplasma gondii amostra RH, submetidos ou não ao tratamento com sulfadiazina-pirimetamina, bem como sobre a formação e número de cistos cerebrais. Quatro grupos de 20 camundongos foram inoculados com 10(5) taquizoítos, via subcutânea, e submetidos a diferentes tratamentos. Os testes sorológicos foram realizados pela técnica de imunofluorescência indireta, e, dos animais que sucumbiram, amostras de cérebro, pulmão e fígado foram retiradas para exame citológico e de cérebros para a pesquisa de cistos. Ao final de 60 dias todos os sobreviventes foram sacrificados. Isoladamente o Baypamun®HK não apresentou uma ação protetora contra a infecção pelo T. gondii, mas sua associação com o tratamento específico pela sulfadiazina-pirimetamina promoveu maior sobrevida dos animais e uma resposta de anticorpos mais intensa e duradoura.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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A prática do tênis de mesa requer inúmeras ações dinâmicas que podem conduzir a lesões desportivas, por isso é de importância conhecer fatores inerentes ao traumatismo nos atletas para posterior formulação dos modelos preventivos. Objetivou-se explorar os fatores de risco para lesões desportivas em mesa-tenistas. Para isso, foram entrevistados 111 atletas participantes do Campeonato Paulista de Tênis de Mesa, com média de idade de 22,39±8,88 anos de ambos os gêneros, recrutados ao acaso, classificados em dois níveis competitivos: regional/estadual e nacional/internacional. Utilizou-se o Inquérito de Morbidade Referida adaptado com as características do tênis de mesa com a finalidade de reunir dados pessoais, de treinamento e da lesão desportiva. Foram observadas 0,51 lesões por atleta, e os atletas de nível nacional/internacional apresentaram maiores índices de lesão (52,94%) do que os de nível estadual/regional (48,84%). No gesto específico, notou-se que os membros superiores (93,62%) e o tronco (87,5%) são os locais mais acometidos. Para ambos os níveis, o treinamento foi o momento mais relatado de ocorrência dos agravos. Conclui-se que atletas de nível nacional/internacional possuem maiores índices de lesão e que o gesto específico é a principal causa das lesões, acometendo principalmente os membros superiores e o tronco e ocorrendo com maior frequência durante o treinamento.

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Correspondendo a apenas 2% do peso corpóreo, o cérebro apresenta taxa metabólica superior à maioria dos demais órgãos e sistemas. A maior parte do consumo energético encefálico ocorre no transporte iônico para manutenção do potencial de membrana celular. Praticamente desprovido de estoques, os substratos energéticos para o encéfalo são fornecidos necessariamente pela circulação sanguínea.O suprimento desses substratos sofre também a ação seletiva da barreira hemato-encefálica (BHE). O principal substrato, que é a glicose, tem uma demanda de 150 g/dia (0,7 mM/g/min). A metabolização intracelular parece ser controlada pela fosfofrutoquinase. A manose e os produtos intermediários do metabolismo (frutose 1,6 bifosfato, piruvato, lactato e acetato) podem substituir, em parte, a glicose, quando os níveis sangüíneos desta encontram-se elevados. Quando oxidado, o lactato chega a responder por 21% do consumo cerebral de Ov em situações de isquemia e inflamação infecciosa, o tecido cerebral passa de consumidor a produtor de lactato. Os corpos cetônicos também podem reduzir as necessidades cerebrais de glicose desde que oferecidos em quantidades suficientes ao encéfalo. Entretanto, devem ser considerados como um substrato complementar e nunca alternativo da glicose, pois comprometem a produção cerebral de succinil CoA e GTP. Quanto aos demais substratos, embora apresentem condições metabólicas, não existem demonstrações consistentes de que o cérebro produza energia a partir dos ácidos graxos sistêmicos, mesmo em situações de hipoglicemia. de maneira análoga, etanol e glicerol são considerados apenas a nível de experimentação. A utilização dos aminoácidos é dependente da sua captação, limitada tanto pela baixa concentração sangüínea, como pela seletividade da BHE. A maior captação ocorre para os de cadeia ramificada e destes, a valina. A menor captação é a de aminoácidos sintetizados no cérebro (aspartato,gluconato e alanina). Todos podem ser oxidados a CO, e H(2)0. Entretanto, mesmo com o consumo de glicose reduzido a 50%, a contribuição energética dos aminoácidos não ultrapassa 10%. Para manter o suprimento adequado de glicose e oxigênio, o fluxo sangüíneo cerebral é da ordem de 800 ml/min (15% do débito cardíaco). O consumo de O, pelo cérebro é equivalente a 20% do total consumido pelo corpo. Esses mecanismos, descritos como controladores da utilização de substratos energéticos pelo cérebro, sofrem a influência da idade apenas no período perinatal, com a oxidação do lactato na fase pré-latente e dos corpos cetônicos, no início da amamentação.