The effects of atropine and methotrimeprazine on the epinephrine-induced arrhythmias in halothane-anesthetized dogs

The effects of atropine and methotrimeprazine on epinephrine-induced ventricular arrhythmias were evaluated in halothane-anesthetized dogs. Ten mixed-breed dogs were assigned to 3 treatments (saline, atropine, and methotrimeprazine) in a randomized complete block design. Anesthesia was induced and maintained with halothane (1.5 minimum alveolar concentration) in oxygen. Controlled ventilation was used throughout to maintain eucapnia. Saline, atropine (0.05 mg/kg, IV) or methotrimeprazine (0.5 mg/kg, IV) were administered and, 5 minutes later the arrhythmogenic dose of epinephrine (ADE) was measured by IV infusion of progressively increasing infusion rates of epinephrine, until the ventricular arrhythmia criterion was met (at least 4 ectopic ventricular contractions (EVCs) during a 15-second period). Data were analyzed using a student's t-test for ADE values and multivariate profile analysis for heart rate (HR), arterial blood pressure (ABP), and rate pressure product (RPP). The ADE increased in atropine- and methotrimeprazine-treated groups, whereas 1 and 4 animals from these groups did not develop any ventricular arrhythmia, respectively. Epinephrine induced multiform premature ventricular contractions (PVCs) in the atropine group, whereas ventricular escape beats were observed in the control and methotrimeprazine groups. Heart rate and RPP decreased, and ABP increased at the time of ADE observation in the control group. Epinephrine infusion in the atropine group caused marked increases in HR, ABP, and RPP, which were associated with pulsus alternans in 2 animals. It was concluded that 1) the presence of cholinergic blockade influences the type of ventricular arrhythmia induced by epinephrine; 2) increased ADE values recorded following atropine administration must be cautiously interpreted, since in this situation the PVCs were associated with signs of increased myocardial work and ventricular failure; and 3) the use of a broader arrhythmia criterion (EVCs instead of PVCs) may not allow a direct comparison between ADE values, since it includes ventricular arrhythmias mediated by different mechanisms.

High-resolution electrocardiography in dogs under doxorubicin-induced cardiomyopathy

Determinaram-se a ocorrência de potencial tardio em cães com cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina e sua relação com o desenvolvimento de arritmias ventriculares ou morte súbita. Sete cães adultos, sem raça definida, de ambos os sexos foram utilizados. A cardiomiopatia foi induzida por infusão venosa lenta de doxorrubicina (30mg/m²) em intervalos de 21 dias, até uma dose total cumulativa de 240mg/m². Os animais foram monitorados ecocardiograficamente. Após a confirmação da cardiomiopatia, foi feito o registro da eletrocardiografia de alta resolução. Potenciais tardios foram observados em dois animais que morreram subitamente poucos dias após.

High-resolution electrocardiography in the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in Boxer dogs

Com o objetivo de avaliar a importância da eletrocardiografia de alta resolução no diagnóstico da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer, 20 cães sem evidências de doença cardíaca estrutural à avaliação ecodopplercardiográfica foram agrupados de acordo com a frequência de arritmias ventriculares, avaliadas pela eletrocardiografia ambulatorial de 24 horas, e submetidos ao exame eletrocardiográfico de alta resolução. Duração do complexo QRS filtrado, duração dos sinais de baixa amplitude (menor que 40µV) dos últimos 40 milissegundos do complexo QRS e raiz quadrada média da voltagem ao quadrado dos últimos 40 milissegundos do complexo QRS (RMS40) foram as variáveis avaliadas. Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos em relação às variáveis estudadas. Sendo assim, os resultados do presente estudo sugerem que a eletrocardiografia de alta resolução não é uma ferramenta útil no auxílio diagnóstico da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito dos cães da raça Boxer que não apresentam alterações miocárdicas evidentes ou disfunção sistólica.

Holter electrocardiography in dogs showing doxorubicin-induced dilated cardiomyopathy

O estudo consistiu na identificação precoce da ocorrência de arritmias em cães com cardiomiopatia dilatada experimental induzida pela doxorrubicina (DOX). Utilizaram-se 10 cães adultos, sadios, distribuídos nos grupos A (n=5) e B (n=5). O grupo B recebeu 30mg/m² de DOX, via intravenosa, a cada 21 dias, até a dose cumulativa de 180 ou 240mg/m². No grupo A (controle), administrou-se solução salina 0,9%, via intravenosa, nos mesmos intervalos do grupo B. Ao se evidenciar o quadro de disfunção miocárdica nos cães do grupo B, caracterizado pela fração de encurtamento menor que 20%, aumento da separação septal do ponto E acima de 0,7cm e aumento do índice volumétrico do ventrículo esquerdo ao final da sístole (61,4ml/m²), realizaram-se os eletrocardiogramas por 24 horas. Os resultados demonstraram aumentos de 44,6% e 41,7% nas freqüências cardíacas mínima e média, respectivamente, e presença, com maior freqüência, de arritmias supraventriculares do que ventriculares nos animais do grupo B. Concluiu-se que o Holter é eficaz e demonstra, com precocidade e melhor definição, as alterações da freqüência e do ritmo cardíaco de cães com disfunção miocárdica induzida pela doxorrubicina.

Infusão contínua de lidocaína em diferentes taxas no controle de arritmias induzidas pela administração de adrenalina em cães anestesiados com isofluorano

Avaliaram-se os efeitos da infusão de diferentes doses de lidocaína sobre o ritmo cardíaco, em cães anestesiados com isofluorano que receberam doses crescentes de adrenalina. Foram utilizados 10 cães, cada qual anestesiado quatro vezes, respeitando-se um intervalo de duas semanas. A indução anestésica foi realizada com propofol, 8mg/kg, e a manutenção com isofluorano a 1,5 CAM. Os animais foram distribuídos em quatro grupos, que receberam bolus de lidocaína, 1mg/kg, seguido pela infusão de lidocaína nas taxas de 50μg/kg/h (G50), 100μg/kg/h (G100) e 200μg/kg/h (G200). O grupo-controle (GC) recebeu bolus e infusão de NaCl a 0,9%. As variáveis foram mensuradas 30 minutos após a indução, e em seguida, iniciadas as infusões. Após 10 minutos do princípio dos tratamentos, colheram-se novamente os dados e iniciou-se a infusão de adrenalina, 1μg/kg/min. em intervalos de 10 minutos, realizou-se nova colheita de dados e acrescentou-se 1μg/kg/min na taxa de infusão de adrenalina, até atingir 5μg/kg/min. Comparativamente ao GC, ocorreu redução do aparecimento de batimentos de origem não sinusal e bloqueios atrioventriculares de segundo grau nos grupos tratados com lidocaína. Concluiu-se que a associação de lidocaína à anestesia com isofluorano diminuiu o aparecimento de irregularidades no ritmo cardíaco.

Some cardiopulmonary effects of sevoflurane in crested caracara (Caracara plancus)

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

CARDIORESPIRATORY EFFECTS of ISOFLURANE ANESTHESIA IN CRESTED CARACARAS (CARACARA PLANCUS)

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Análise retrospectiva de fatores de risco e preditores de complicações intraoperatórias dos bloqueios do neuroeixo realizados na Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As alterações cardiovasculares associadas aos bloqueios do neuroeixo apresentam interesse pela frequência com que ocorrem e porque algumas delas podem ser consideradas efeitos fisiológicos desencadeados pelo bloqueio do sistema nervoso simpático. O objetivo desta pesquisa foi avaliar as complicações cardiovasculares intraoperatórias e os fatores preditores associados aos bloqueios do neuroeixo em pacientes com idades > 18 anos submetidos a procedimentos não obstétricos, em um período de 18 anos, em hospital universitário de atendimento terciário-HCFMB-UNESP. MÉTODO: Foi realizada análise retrospectiva das seguintes complicações: hipertensão arterial, hipotensão arterial, bradicardia sinusal e taquicardia sinusal. Tais complicações foram correlacionadas com técnica anestésica, estado físico (ASA), idade, sexo e comorbidades pré-operatórias. Para a análise estatística, foram utilizadas o teste de Tukey para comparações entre proporções e regressão logística. RESULTADOS: Foram avaliados 32.554 pacientes submetidos a bloqueios do neuroeixo e houve 4.109 citações de hipotensão arterial, 1.107 de bradicardia sinusal, 601 de taquicardia sinusal e 466 de hipertensão arterial no período intraoperatório. Hipotensão foi mais frequente nos pacientes submetidos à anestesia subaracnoidea contínua (29,4%, OR = 2,39), com idades > 61 anos e do sexo feminino (OR = 1,27). CONCLUSÕES: Hipotensão e bradicardia intraoperatórias foram complicações mais frequentes, sendo que a hipotensão arterial esteve relacionada à técnica anestésica (ASC), faixa etária elevada e sexo feminino. Taquicardia e hipertensão arterial podem não ter sido diretamente relacionadas aos bloqueios do neuroeixo.

Calcium gluconate and sodium succinate for therapy of sodium fluoroacetate experimental intoxication in cats: clinical and electrocardiographic evaluation

Sodium fluoroacetate (SFAC) or Compound 1080 is a potent rodenticide, largely used after 1946 for rodent and home pest control. The toxic effects of SFAC are caused by fluorocitrate action, a toxic metabolite, which has a competitive action with aconitase enzyme, leading to citrate accumulation and resulting in interference in energy production by Krebs cycle blockade. In the present study, domestic cats were intoxicated with oral doses of fluoroacetate (0.45 mg/kg). The intoxicated animals presented emesis, diarrhea with abdominal pain posture and an abdominal palpation, tachypnea, bilateral midriasis, hypothermia, hyperexcitability and convulsions. Blood gas analysis indicated decreased pH and bicarbonate levels. Serum ionized calcium was also decreased. ECG showed non-specific changes in ventricular repolarization and ventricular arrhythmias. The survival rate was 75% in the treated group with calcium gluconate and sodium succinate and 37.5% in the non-treated group.

Effects of the opiold remifentanil on the arrhythmogenicity of epinephrine in halothane-anesthetized dogs

Opioids may exert a protective effect against ventricular arrhythmias via a vagally mediated mechanism. This study evaluated the effects of the opioid remifentanil on arrhythmogenicity of epinephrine during halothane anesthesia. Eight dogs were assigned to 2 treatments in a randomized crossover design, with 1-week intervals between treatments. Anesthesia was maintained with 1.3% end-tidal halothane in oxygen and mechanical ventilation to maintain eucapnia. A constant rate infusion of remifentanil (0.72 mu g/kg/min) was administered throughout the study in the experimental treatment, while control animals received physiologic saline as placebo. The arrhythmogenic dose of epinephrine (ADE), defined as 4 premature ventricular complexes (PVCs) within 15 s, was determined by administering progressively increasing infusion rates of epinephrine (2.5, 5.0, and 10 mu g/kg/min), allowing 20 min intervals between each infusion rate. In both treatments, epinephrine infusions induced bradyarrhythmias and atrioventricular conduction disturbances, which were followed by escape beats and PVCs. In the remifentanil treatment, mean s ADE values (11.3 +/- 4.9 mu g/kg) did not differ from values observed in control animals (9.9 +/- 6.1 mu g/kg). on the basis of the ADE model for assessing the arrhythmogenity of drugs during halothane anesthesia, the present study did not demonstrate a protective effect of remifentanil (0.72 mu g/kg/min) against ventricular arrhythmias in dogs.

Clinical and electrocardiographic evaluation during experimental toad poisoning in dogs

Accidents involving toad poisoning are frequent and dogs are the most common victims; they become poisoned by biting or ingesting a toad. When released in the organism, the venom is absorbed by both the oral mucosa and the digestive tract, initiating its toxic action. The aim of this work was to evaluate the clinical and electrocardiographic aspects of dogs subjected to experimental toad poisoning, as well as their response to treatment with propranolol. Twenty dogs were divided into two groups, a control group (n = 5) and a poisoned group (n = 15). After general anesthesia, the control group received a placebo, while the poisoned group received a venom aliquot through an orogastric tube. Results were tested through multivariate analysis (p < 0.05). The animals in the poisoned group had gastrointestinal symptoms including emesis, intense salivation, hyperemic or congested oral mucosa and pasty diarrhea. Non-responsive mydriasis, nystagmus, depression, stupor, tachypnea, opisthotonus and ataxia were also manifested by 100% of the poisoned animals. Affected dogs had an increase in blood pressure, statistically significant throughout study. Five poisoned animals developed ventricular tachycardia and were treated with propranolol (0.5 mg/kg IV). All propranolol-treated animals returned to normal sinus rhythm, which evidences the efficacy of this drug to treat ventricular arrhythmias caused by toad venom.

Alterações eletrocardiográficas em cães pré-medicados com levomepromazina e submetidos à anestesia por propofol e sevoflurano

Avaliaram-se as variáveis eletrocardiográficas em cães submetidos à anestesia pelo sevoflurano. Foram empregados 16 cães clinicamente sadios, adultos, machos ou fêmeas, com peso médio de 15±3,5kg. Administrou-se levomepromazina (1,0 mg/kg) seguida pela administração de propofol (5,0 mg/kg), ambos pela via endovenosa. Os animais foram intubados e submetidos à anestesia inalatória com sevoflurano diluído em oxigênio, através de circuito semi-fechado na concentração de 3,5V%. As aferições das freqüências cardíaca e respiratória, oximetria, capnometria, pressões arteriais sistólica, diastólica e média e das variáveis eletrocardiográficas foram realizadas imediatamente antes da administração da levomepromazina, 15 minutos após e imediatamente antes da administração do propofol, após 15 minutos da administração do agente inalatório e consecutivamente a cada 20 minutos. Após administração de levomepromazina, propofol e sevoflurano observou-se decréscimo das pressões arteriais sistólica e média. A levomepromazina ocasionou prolongamento do intervalo QT. O sevoflurano promoveu prolongamento da onda P e aumento de sua amplitude aos 70 e 130 minutos de anestesia, respectivamente, além de prolongamento do intervalo QT. Concluiu-se que a anestesia por sevoflurano, nas condições deste experimento, promoveu prolongamento do intervalo QT, sem no entanto incorrer em arritmias.

Parada cardíaca inesperada durante colecistectomia: relato de caso

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A parada cardíaca per-operatória é um evento grave, e sua incidência em nosso serviço é de 31:10.000 anestesias. O objetivo deste relato é apresentar um caso de parada cardíaca durante anestesia geral em uma paciente submetida a colecistectomia. RELATO do CASO: Paciente feminina, 16 anos, 62 kg, estado físico ASA I, submetida à colecistectomia por via aberta. Midazolam (15 mg) por via oral foi a medicação pré-anestésica. Foi realizadas indução anestésica com sufentanil (50 µg), propofol (150 mg) e atracúrio (30 mg). A anestesia foi mantida com isoflurano e N2O. Após trinta minutos de cirurgia ocorreu bradicardia sinusal revertida com atropina (0,5 mg). Vinte minutos depois, ocorreu outra bradicardia com bloqueio átrio-ventricular de 3º grau evoluindo rapidamente para parada cardíaca (PCR) em assistolia, apesar da administração de atropina (1 mg). As manobras de reanimação foram iniciadas imediatamente, juntamente com a administração de adrenalina (1 mg), com retorno dos batimentos cardíacos espontâneos após aproximadamente cinco minutos da PCR. A cirurgia foi concluída e a paciente manteve-se estável hemodinami- camente. A paciente foi extubada duas horas após o término da cirurgia apresentando-se sonolenta, não contactante, com bom padrão ventilatório e hemodinâmico. Após doze horas de observação na unidade de terapia intensiva (UTI) a paciente apresentava-se agitada e desconexa. Vinte e quatro horas após a PCR a paciente recebeu alta da UTI consciente, orientada, sem queixas e sem déficit neurológico. Recebeu alta hospitalar no 4º dia do pós-operatório. CONCLUSÕES: Diversos fatores podem contribuir para a ocorrência de disritmias e parada cardíaca no per-operatório, destacando-se a estimulação vagal secundária às manobras cirúrgicas. O diagnóstico precoce e o rápido início das manobras de reanimação são de fundamental importância para a boa evolução neurológica desses pacientes

Ação antiarrítmica do isofluorano em cães submetidos à arritmias ventriculares induzidas por cloreto de bário

Avaliou-se a ação antiarrítmica do isofluorano em cães submetidos a arritmias ventriculares pelo uso de cloreto de bário, utilizando-se de seis cães, machos e fêmeas, que receberam uma dose de 3mg/kg de peso IV de cloreto de bário a 2,5% (G1). O mesmo protocolo foi repetido, nos mesmos animais, sob anestesia geral com isofluorano (G2). Usou-se a eletrocardiografia computadorizada para avaliar o ritmo cardíaco, a duração e/ou amplitude das ondas e os intervalos eletrocardiográficos. Não se verificou alteração no ritmo cardíaco em G2, diferente de G1, que apresentou freqüentes arritmias ventriculares na forma de bigeminismo e taquicardia ventricular multifocal. Houve diferença significativa entre os grupos em relação à freqüência cardíaca nos minutos iniciais de observação, quando ocorreu aumento na freqüência cardíaca em G1. A utilização do isofluorano conferiu ação antiarrítmica em cães com arritmias induzidas pelo cloreto de bário, reforçando suas indicações a pacientes com risco considerável de desenvolvimento de arritmias ventriculares.

Cardiac trauma confirmed by cardiac markers in dogs: two case reports

Relatam-se dois casos de miocardite em cães. A avaliação radiográfica mostrou pneumotórax e padrão alveolar no lobo diafragmático pulmonar em um cão e arritmia em ambos os cães. As análises das proteínas cardíacas altamente sensíveis, como a CK-MB e a troponina I cardíaca, associadas ao histórico clínico e aos achados eletrocardiográficos, indicaram, com acurácia, a extensão da injúria miocárdica secundária ao trauma.