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em Repositório Institucional UNESP - Universidade Estadual Paulista "Julio de Mesquita Filho"
Resumo:
O objetivo deste trabalho foi determinar a exigência dietética de fósforo (P) para mantença de caprinos da raça Alpina em crescimento pelo método das perdas endógenas e pela técnica do abate comparativo. Foram usados 21 animais, machos, castrados, com idade média de quatro a seis meses e 18 kg PV. Destes, três foram abatidos no início do experimento, como referência, e os 18 restantes, distribuídos em tratamentos com dietas isoenergéticas e isoprotéicas, em um delineamento inteiramente casualizado com arranjo fatorial 3x2 (nível de P na dieta [0,12; 0,21; e 0,29% MN] e forma de fornecimento da dieta [restrito ou à vontade]). O período experimental foi de 37 dias, com 30 dias para adaptação e sete dias para coleta total de fezes e urina. No final do período de coleta, três animais de cada tratamento foram abatidos. As exigências dietéticas de P para mantença foram então estimadas por meio das perdas endógenas fecal e urinária (perdas endógenas) e da retenção de P no corpo animal em relação à sua ingestão e aquele retido nos animais referência (abate comparativo). Os valores médios foram coeficiente de absorção aparente e real de P, -157+30, 98+10, 43+24, e 65+33; 235+09, 145+24%, respectivamente; perda diária endógena fecal e urinária de P, 8,84 e 4,84 mg/kg PV, respectivamente; e balanço de P, 187,62+153,87; 14,0+160,59; 85,96+337,85 mg/d; e -11,42+10,98; 1,04+9,14; -2,33+11,69 mg/kg PV, respectivamente. A exigência líquida diária estimada de P para a mantença foi de 13,68 mg/kg PV. As exigências dietéticas diárias de P para mantença foram estimadas em 72 e 58,46 mg/kg PV, pelo método das perdas endógenas e pelo abate comparativo, respectivamente.
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Mirabegron is the first β3-adrenoceptor (AR) agonist approved for treatment of overactive bladder syndrome (OAB). This study aimed to investigate the effects of β3-adrenoceptor (AR) agonist mirabegron in mouse urethra. The possibility that mirabegron exerts α1-AR antagonism was also tested in rat smooth muscle preparations presenting α1A- (vas deferens and prostate), α1D- (aorta) and α1B-AR (spleen). Functional assays were carried out in mouse and rat isolated tissues. Competition assays for the specific binding of [(3) H]Prazosin to membrane preparations of HEK 293 cells expressing each of the human α1-ARs, as well as β-AR mRNA expression and cyclic AMP measurements in mouse urethra were performed. Mirabegron produced concentration-dependent urethral relaxations that were right shifted by the selective β3-AR antagonist L 748,337, but unaffected by β1- and β2-AR antagonists (atenolol and ICI 118,551, respectively). Mirabegron-induced relaxations were enhanced by the phosphodiesterase-4 inhibitor rolipram, and this agonist stimulated cAMP synthesis. Mirabegron also produced rightward shifts in urethral contractions induced by the α1-AR agonist phenylephrine. Schild regression analysis revealed that mirabegron behaves as a competitive antagonist of α1-AR in urethra, vas deferens and prostate (α1A-AR, pA2 ≅ 5.6) and aorta (α1D-AR, pA2 ≅ 5.4), but not in spleen (α1B-AR). The affinities estimated for mirabegron in functional assays were consistent with those estimated in radioligand binding with human recombinant α1A- and α1D-ARs (pKi ≅ 6.0). The effects of mirabegron in urethral smooth muscle are the result of β3-AR agonism together with α1A / α1D-AR antagonism.