183 resultados para lactate threshold


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OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi analisar os efeitos da corrida contínua prolongada realizada na intensidade correspondente ao início do acúmulo do lactato no sangue (OBLA) sobre o torque máximo dos extensores do joelho analisado em diferentes tipos de contração e velocidade de movimento em indivíduos ativos. MÉTODO: Oito indivíduos do gênero masculino (23,4 ± 2,1 anos; 75,8 ± 8,7 kg; 171,1 ± 4,5 cm) participaram deste estudo. Primeiramente, os sujeitos realizaram um teste incremental até a exaustão voluntária para determinar a velocidade correspondente ao OBLA. Posteriormente, os sujeitos retornaram ao laboratório em duas ocasiões, separadas por pelo menos sete dias, para realizar 5 contrações isocinéticas máximas para os extensores do joelho em duas velocidades angulares (60 e 180º.s-1) sob as condições excêntrica (PTE) e concêntrica (PTC). Uma sessão foi realizada após um período de aquecimento padronizado (5 min a 50%VO2max). A outra sessão foi realizada após uma corrida contínua no OBLA até a exaustão voluntária. Essas sessões foram executadas em ordem randômica. RESULTADOS: Houve redução significante do PTC somente a 60º.s-1 (259,0 ± 46,4 e 244,0 ± 41,4 N.m). Entretanto, a redução do PTE foi significante a 60º.s-1 (337,3 ± 43,2 e 321,7 ± 60,0 N.m) e 180º.s-1 (346,1 ± 38,0 e 319,7 ± 43,6 N.m). As reduções relativas da força após o exercício de corrida foram significantemente diferentes entre os tipos de contração somente a 180º.s-1. CONCLUSÃO: Podemos concluir que, em indivíduos ativos, a redução no torque máximo após uma corrida contínua prolongada no OBLA pode ser dependente do tipo de contração e da velocidade angular.

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O objetivo deste estudo foi analisar os efeitos do treinamento de natação na intensidade do limiar anaeróbio (LAn), determinado na piscina e no ergômetro de braço, verificando se este pode ser utilizado para avaliar os efeitos do treinamento em nadadores. Participaram do estudo sete nadadores de ambos os sexos, com nível de performance regional, que foram submetidos aos seguintes testes, antes e após oito semanas de treinamento: 1) dois tiros de 400m, um a 85% e outro a 95% do máximo, com coleta de 25mil de sangue do lóbulo da orelha no 1º, 3º e 5º minuto após cada tiro, para posterior análise do lactato sanguíneo (YSI 1500); 2) teste contínuo progressivo realizado no ergômetro de braço (UBE 2462 Cybex), com carga inicial de 33,3W e incrementos de 16,6W a cada três minutos até a exaustão voluntária, com coleta de sangue ao final de cada estágio. Um grupo controle de indivíduos não ativos (n = 9), que se manteve sedentário, realizou somente o procedimento 2 no mesmo intervalo de tempo. O LAn na natação (NLAn) e no ergômetro de braço (BLAn) foi encontrado através de interpolação linear, considerando uma concentração fixa de lactato de 4mM e 3,5mM, respectivamente. Os resultados demonstram diferença significante para o grupo treinado, entre o pré (130,4 ± 20,4W) e o pós-teste (137,7 ± 17,9W) para o BLAn. Porém, não foi encontrada diferença significante para o NLAn (1,09 ± 0,1m.s-1 e 1,13 ± 0,1m.s-1, p = 0,06). No grupo controle não foi encontrada diferença para o BLAn entre o pré (93,2 ± 11,5W) e o pós-teste (87,7 ± 7,2W). Pode-se concluir através desses dados que a determinação do LAn no ergômetro de braço é útil para detectar adaptações na capacidade aeróbia de nadadores com nível de performance regional.

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O objetivo do presente estudo foi verificar a utilização da velocidade de 30 minutos (VT-30), freqüência de braçada (fB), comprimento de braçada (CB) e índice de braçada (IB), obtidos no teste T-30, como métodos não-invasivos para determinação da performance aeróbia e técnica de nadadores treinados. Catorze nadadores submeteram-se a três esforços de 400m (85, 90 e 100% do esforço máximo) para determinação da velocidade de limiar anaeróbio (VLan) correspondente à concentração fixa de 3,5mM de lactato e um esforço máximo de 30 minutos (VT-30). fB, CB e IB foram calculados nos 10m centrais da piscina (nado limpo) para o teste T-30 (fBT-30, CBT-30 e IBT-30) e progressivo. Através da relação entre VLan e parâmetros de braçada no teste progressivo, determinaram-se freqüência de braçada de limiar (fBLan), comprimento de braçada de limiar (CBLan) e índice de braçada de limiar (IBLan). O tempo para realizar 400m em máximo esforço foi considerado como parâmetro de performance (P400). Não foi encontrada diferença significativa entre VLan (1,29 ± 0,07m.s-1) e VT-30 (1,29 ± 0,08m.s-1), que ainda apresentaram alta correlação (r = 0,90). Os valores de fBLan (33,6 ± 4,14 ciclos/min) e fBT-30 (34,9 ± 3,53 ciclos/min) e de CBLan (2,09 ± 0,20m/ciclo) e CBT-30 (2,09 ± 0,20m/ciclo) também não foram significativamente diferentes. Correlações significativas (p < 0,05) também foram encontradas entre VT-30 e P400 (r = 0,95); fBLan e fBT-30 (r = 0,73); CBLan e CBT-30 (r = 0,89) e IBLan e IBT-30 (r = 0,94). Conclui-se que a VT30 se mostrou confiável para o monitoramento do treinamento, predição da performance e determinação de parâmetros relacionados à técnica de nadadores.

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O objetivo principal deste estudo foi verificar se diferentes formas de indução à acidose interferem na determinação da intensidade do lactato mínimo (LACmin) em corredores de longa distância. Desse modo, 14 corredores de provas fundas do atletismo participaram do estudo. Os atletas realizaram três protocolos: 1) teste incremental em esteira rolante, com incrementos de 1km.h-1 a cada três minutos até a exaustão, para a determinação das intensidades de limiar anaeróbio (OBLA), de limiar aeróbio (Laer), consumo máximo de oxigênio (VO2max) e intensidade de consumo máximo de oxigênio (vVO2max); 2) teste de lactato mínimo em pista de atletismo (LACminp), que consistiu de dois esforços máximos de 233m na pista de atletismo com intervalo de um minuto entre cada repetição, com oito minutos de recuperação passiva, seguido de um teste incremental semelhante ao do protocolo 1; e 3) teste de lactato mínimo em esteira rolante (LACmine), constituído de dois esforços máximos de um minuto e 45 segundos com intervalo de um minuto, na intensidade de 120% da vVO2max, seguido dos mesmos procedimentos do protocolo 2. Foram coletadas amostras de sangue do lóbulo da orelha ao final de cada estágio em todos os protocolos e no 7º minuto de recuperação passiva dos testes de LACmine e LACminp. A análise de variância (ANOVA) mostrou que ocorreram diferenças significativas entre as intensidades de LACmine (13,23 ± 1,78km.h-1) e OBLA (14,67 ± 1,44km.h-1). Dessa maneira, a partir dos resultados obtidos no presente estudo, é possível concluir que a determinação da intensidade correspondente ao lactato mínimo é dependente do protocolo utilizado para a indução à acidose. Além disso, o LACmine subestimou a intensidade correspondente ao OBLA, não podendo ser utilizado para a mensuração da capacidade aeróbia de corredores fundistas.

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O objetivo do presente estudo foi comparar as intensidades do ponto de compensação respiratório (PCR), limiar anaeróbio de concentração fixa (OBLA3,5) e limiar anaeróbio de lactato de aumento abrupto lactacidêmico (LAnLAC) determinadas em diferentes ergômetros. Para isso, onze mesatenistas (19±1 anos) realizaram testes incrementais máximos no cicloergômetro, ergômetro de braço, esteira e em teste específico para o tênis de mesa. Durante esses esforços, foram mensuradas as repostas lactacidêmica e respiratória. Na análise intraergômetro, não foram encontradas diferenças significativas entre o PCR, LAnLAC e OBLA3,5 no ergômetro de braço (63,4±4,8W, 66,9±4,5W e 64,5±6,1W, respectivamente), esteira (11,4±0,4km.h-1, 11,3±0,3km.h-1 e 11,1±0,3km.h-1, respectivamente) e teste específico (40,5±1,8bolas.min-1, 42,6±3,6bolas.min-1 e 42,8±5,6bolas.min-1, respectivamente); apenas no cicloergômetro foi verificado menor valor de OBLA3,5 (131,9±6,6W) em relação ao PCR (149,3±4,9W) e o LAnLAC (149,3±4,7W). No entanto, fortes e significativas correlações foram verificadas no teste específico entre todos esses métodos (r entre 0,83 a 0,95), entre o PCR e OBLA3,5 no ergômetro de braço (r=0,78) e entre OBLA3,5 e LAnLAC na esteira (r=0,76). Desse modo, podemos concluir que o PCR, OBLA3,5 e LAnLAC parecem corresponder ao mesmo fenômeno fisiológico, principalmente, no teste específico para o tênis de mesa.

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Increased fighting is an effect of desynchronized sleep deprivation (DSD) in rats, and recently this behavior has been suggested to be spontaneous panic and equivalent to panic disorder. In the present study we tested this hypothesis by evaluating the effect of sodium lactate on this aggressiveness, because this substance is recognized to induce spontaneous panic attacks in patients. A total of 186 male albino Wistar rats, 250-350 g, 90-120 days of age, were submitted to DSD (multiple platform method) for 0, 4, or 5 days. At the end of the deprivation period the rats were divided into subgroups respectively injected intraperitoneally with 1.86, 2.98 and 3.72 g/kg of 1 M sodium lactate, or 1.86 and 3.72 g/kg of 2 M sodium lactate. The control animals were submitted to the same procedures but received equivalent injections of sodium chloride. Regardless of DSD time, sleep-deprived animals that received sodium lactate presented a significantly higher mean number of fights (0.13 ± 0.02 fights/min) and a longer mean time spent in confrontation (2.43 ± 0.66 s/min) than the controls (0.01 ± 0.006 fights/min and 0.12 ± 0.07 s/min, respectively; P<0.01, Student t-test). For the sodium lactate group, concentration of the solution and time of deprivation increased the number of fights, with the mean number of fights and mean duration of fighting episodes being greater with the 2.98 g/kg dose using 1 M lactate concentration. These results support the hypothesis that fighting induced by DSD is probably a spontaneous panic manifestation. However, additional investigations are necessary in order to accept this as a promising animal model for studies on panic disorder.

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The effects of adding L-carnitine to a whole-body and respiratory training program were determined in moderate-to-severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Sixteen COPD patients (66 ± 7 years) were randomly assigned to L-carnitine (CG) or placebo group (PG) that received either L-carnitine or saline solution (2 g/day, orally) for 6 weeks (forced expiratory volume on first second was 38 ± 16 and 36 ± 12%, respectively). Both groups participated in three weekly 30-min treadmill and threshold inspiratory muscle training sessions, with 3 sets of 10 loaded inspirations (40%) at maximal inspiratory pressure. Nutritional status, exercise tolerance on a treadmill and six-minute walking test, blood lactate, heart rate, blood pressure, and respiratory muscle strength were determined as baseline and on day 42. Maximal capacity in the incremental exercise test was significantly improved in both groups (P < 0.05). Blood lactate, blood pressure, oxygen saturation, and heart rate at identical exercise levels were lower in CG after training (P < 0.05). Inspiratory muscle strength and walking test tolerance were significantly improved in both groups, but the gains of CG were significantly higher than those of PG (40 ± 14 vs 14 ± 5 cmH2O, and 87 ± 30 vs 34 ± 29 m, respectively; P < 0.05). Blood lactate concentration was significantly lower in CG than in PG (1.6 ± 0.7 vs 2.3 ± 0.7 mM, P < 0.05). The present data suggest that carnitine can improve exercise tolerance and inspiratory muscle strength in COPD patients, as well as reduce lactate production.

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OBJECTIVE: To assess the hemodynamic and vasodilating effects of milrinone lactate (ML) in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) and New York Heart Association (NYHA) class III and IV heart failure. METHODS: Twenty patients with DCM and NYHA class III and IV heart failure were studied. The hemodynamic and vasodilating effects of ML, administered intravenously, were evaluated. The following variables were compared before and during drug infusion: cardiac output (CO) and cardiac index (CI); pulmonary capillary wedge pressure (PCWP); mean aortic pressure (MAP); mean pulmonary artery pressure (MPAP); mean right atrial pressure (MRAP); left ventricular systolic and end-diastolic pressures (LVSP and LVEDP, respectively); peak rate of left ventricular pressure rise (dP/dt); systemic vascular resistance (SVR); pulmonary vascular resistance (PVR); and heart rate (HR). RESULTS: All patients showed a significant improvement of the analysed parameters of cardiac performance with an increase of CO and CI; a significant improvement in myocardial contractility (dP/dt) and reduction of the LVEDP; PCWP; PAP; MAP; MRAP; SVR; PVR. Were observed no significant increase in HR occurred. CONCLUSION: Milrinone lactate is an inotropic dilating drug that, when administered intravenously, has beneficial effects on cardiac performance and myocardial contractility. It also promotes reduction of SVR and PVR in patients with DCM and NYHA class III and IV of heart failure.

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The lactate minimum test (LACmin) has been considered an important indicator of endurance exercise capacity and a single session protocol can predict the maximal steady state lactate (MLSS). The objective of this study was to determine the best swimming protocol to induce hyperlactatemia in order to assure the LACmin in rats (Rattus norvegicus), standardized to four different protocols (P) of lactate elevation. The protocols were PI: 6 min of intermittent jumping exercise in water (load of 50% of the body weight - bw); P2: two 13% bw load swimming bouts until exhaustion (thin); P3: one thin 13% bw load swimming bout; and P4: two 13% bw load swimming bouts (1st 30 s, 2nd to thin), separated by a 30 s interval. The incremental phase of LACmin beginning with initial loads of 4% bw, increased in 0.5% at each 5 min. Peak lactate concentration was collected after 5, 7 and 9 min (mmol L-1) and differed among the protocols P 1 (15.2 +/- 0.4, 14.9 +/- 0.7, 14.8 +/- 0.6) and P2 (14.0 +/- 0.4, 14.9 +/- 0.4, 15.5 +/- 0.5) compared to P3 (5.1 +/- 0.1, 5.6 +/- 0.3, 5.6 +/- 0.3) and P4 (4.7 +/- 0.2, 6.8 +/- 0.2, 7.1 +/- 0.2). The LACmin determination success rates were 58%, 55%, 80% and 91% in P1, P2, P3 and P4 protocols, respectively. The MLSS did not differ from LACmin in any protocol. The LACmin obtained from P4 protocol showed better assurance for the MLSS identification in most of the tested rats. (c) 2007 Elsevier B.V. All rights reserved.

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The exchange of gluons between heavy quarks produced in e+e- interactions results in an enhancement of their production near threshold. We study QCD threshold effects in gammagamma collisions. The results are relevant to heavy quark production by beamstrahlung and laser backscattering in future linear collider experiments. Detailed predictions for top-, bottom-, and charm-quark production are presented.

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The objective of this study was to verify the effect of the passive recovery time following a supramaximal sprint exercise and the incremental exercise test on the lactate minimum speed (LMS). Thirteen sprinters and 12 endurance runners performed the following tests: 1) a maximal 500 m sprint followed by a passive recovery to determine the time to reach the peak blood lactate concentration; 2) after the maximal 500 m sprint, the athletes rested eight mins, and then performed 6 x 800 m incremental test, in order to determine the speed corresponding to the lower blood lactate concentration (LMS1) and; 3) identical procedures of the LMS1, differing only in the passive rest time, that was performed in accordance with the time to peak lactate (LMS2). The time (min) to reach the peak blood lactate concentration was significantly higher in the sprinters (12.76+/-2.83) than in the endurance runners (10.25+/-3.01). There was no significant difference between LMS1 and LMS2, for both endurance (285.7+/-19.9; 283.9+/-17.8 m/min; r= 0.96) and sprint runners (238.0+/-14.1; 239.4+/-13.9 m/min; r= 0.93), respectively. We can conclude that the LMS is not influenced by a passive recovery period longer than eight mins (adjusted according with the time to peak blood lactate), although blood lactate concentration may differ at this speed. The predominant type of training (aerobic or anaerobic) of the athletes does not seem to influence the phenomenon previously described.