110 resultados para Infarto de miocardio


Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

A Organização Mundial de Saúde estima que existem cerca de 10 milhões de infectados pelo Trypanosoma cruzi, 30% dos infectados cronicamente desenvolvem alterações cardíacas, e 10% digestivas e neurológicas. O T. cruzi é um protozoário cinetoplástida flagelado agente etiológico da tripanossomíase americana, popularmente conhecida como a Doença de Chagas, uma antropozoonose conhecida na América Latina. Pelo menos 40 espécies de triatomíneos – conhecido por barbeiros – carregam o protozoário. O gênero Triatoma representa o principal vetor da Doença de Chagas e são adaptados a climas secos de ambientes rurais da América do Sul e Central. Outras formas de infecção podem ocorrer por transfusão de sangue, transplantes, via oral, e transmissão vertical. Há duas fases que caracterizam a infecção pelo T. cruzi: a fase aguda, apresentando um período de incubação de uma semana a um mês, que geralmente é assintomática. Já a fase crônica é mais polêmica e divide a opinião dos pesquisadores, mas basicamente mostra-se como uma cardiomiopatia chagásica, ou uma dilatação no trato digestivo e ainda pode causar lesões no sistema nervoso parassimpático e simpático. Entre essas duas fases ocorre um período indeterminado em que não há nenhuma manifestação clínica da doença. Existem teorias que explicam a patogenicidade das lesões da doença: uma postula que as lesões características da Chagas são referentes à ruptura das células parasitadas e subsequente inflamação. Outra é a teoria da autoimunidade, em que o próprio sistema imune do indivíduo rejeita as células livres de parasitas causando as lesões características da doença. Há evidências substanciais que comprovem a participação das respostas imunes nas lesões miocárdicas, mas como o parasito consegue desencadear estas respostas imunes, ainda não está esclarecido... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Pós-graduação em Psicologia do Desenvolvimento e Aprendizagem - FC

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

A anemia falciforme (AF) é a doença hematológica hereditária crônica de maior prevalência no Brasil, causada por uma mutação pontual no gene da β-globina, levando as hemácias a adquirirem formato de foice quando em estado desoxigenado. Essa alteração estrutural causa aumento da adesão celular, hipóxia local, vaso-oclusão e alterações na coagulação. O quadro clínico dos pacientes é diversificado, predominando a dor causada pelo processo inflamatório agudo e crônico, além de complicações que podem ocasionar infarto de tecidos e órgãos, levando à morte. O único fármaco aprovado pelo FDA disponível para o tratamento da doença é a hidroxiuréia (HU), mas, devido a sua toxicidade, têm sido intensificadas as buscas por novas possibilidades terapêuticas. O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) é uma citocina pró-inflamatória presente em grande quantidade nos pacientes portadores da doença, e o óxido nítrico pode contribuir para vasodilatação e proteção vascular. Assim, propôs-se a síntese e avaliação farmacológica de candidatos a fármacos para o tratamento da AF, desenhados com o propósito de apresentar propriedades inibidoras do TNF-α e doadoras de óxido nítrico (NO). Foi avaliada a estabilidade química dos compostos sintetizados, em água, pH 1,2 e pH 7,4, sendo o Composto II o mais estável tanto em pH ácido como em água. Em pH básico, todos os compostos se mostraram instáveis. Os compostos III e VI apresentaram uma maior inibição da agregação plaquetária, atividade também atribuída à capacidade de doação de NO. O composto III foi o único a mostrar-se inibidor de TNF-α e IL-1β, em todas as concentrações avaliadas, e, também, mostrou-se inibidor de NO, no teste induzido por LPS. Diante de todos os ensaios realizados, o composto III é o mais promissor candidato a fármaco, entre os compostos sintetizados, para o tratamento dos sintomas da anemia falciforme.

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

The association between platelets, angiogenesis and progression or repair of periodontal disease has been little explored and, consequently, the results are inconclusive. The pathogenic bacteria present in the periodontal pocket release endotoxins that affect the endothelial integrity and are able to induce the production of chemical mediators derived from plasma proteins and blood clotting while altering platelet function. There is great interest in the modulation of platelet activity in vascular disorders, especially cardiovascular diseases. For this reason, antiplatelet drugs, that are commonly used in the prevention of thromboembolic diseases, such as myocardial infarction, ischemic stroke and peripheral arterial disease, have been used. Aspirin is the only non-steroidal antiinflammatory agent with antiplatelet activity. In the periodontium, instead of only reduces levels of inflammatory cytokines, also significantly affects bleeding on probing, suggesting a dose-dependent modulation of periodontitis. In contrast, clopidogrel and ticlopidine are thienopyridine drugs with no known antiinflammatory action, suggesting that this benefit is related to an antiinflammatory effect indirectly correlated to their antiplatelet activity already established. In the literature there is limited information about the effect of these drugs on periodontium and periodontal disease development. Antiplatelet drugs hypothetically can change both the pathogenesis of periodontitis and subsequent periodontal tissue repair by blocking the secretion of chemical mediators which in general are important in modulating inflammation and tissue repair.

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Dexamethasone (DEXA) is a synthetic glucocorticoid widely used in the handling of several drugs, for its proven benefits in fighting inflammation and allergies. Despite their benefits, their chronic use leads to several side effects that include changes in the body in the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins. Moreover, being an anti-inflammatory, acts on the arachidonic acid pathway, reducing the expression of the enzyme cyclooxygenase (COX-2) and growth factor derived from the endothelium of blood vessels (VEGF) in various tissues. However, its effects on the myocardium are still uncertain. The physical training (PT), in turn, promotes effects contrary to those caused by chronic use of DEXA, however, little is known about the preventive effects of TF in the side effects of Dexa in the myocardium. Therefore, the aim of this study was to determine if the TF has the ability to prevent and/or mitigate the effects of Dexa in protein expression of COX-2 and VEGF in the myocardium. Forty animals were divided into 4 groups: sedentary control (SC), sedentary treated with Dexa (SD), trained control (TC) and Trained treated with Dexa (TD) and submitted to a protocol of physical training on the treadmill for 70 days (1 h/day-5 days per week, 60% of physical capacity) or kept sedentary. Over the past 10 days, rats were treated with Dexa (Decadron, 0.5 mg/kg per day, ip) or saline. During training the animals were weighed weekly and during treatment daily. At the end of treatment was made to measure fasting glucose levels of animals. The rats were killed with excess anesthesia and cardiac muscle was removed, weighed, homogenized, centrifuged and stored at -20° C for analysis of protein expression of VEGF and COX-2 by Western blotting technique. Treatment with dexamethasone caused a weight loss of 18% in sedentary animals and 13% in trained as well as elevated levels of fasting glucose in sedentary (88%). The TF was unable to mitigate the loss in...

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

Muscle atrophy is always associated with Dexamethasone (Dexa) treatment, however the mechanisms are not completely understood. This study investigated the effects of Dexa on myostatin and p70S6K protein expression and if previous exercise training (T) can attenuate these effects. Eighty rats were distributed into 4 groups: sedentary control (SC), sedentary treated with Dexa (SD; 0,5 mg/kg per day, i.p., 10 days), trained control (TC) and trained treated with Dexa (TD) and underwent a training period where they were either submitted to a running protocol (60% of physical capacity, 5 days/week for 8 weeks) or kept sedentary. After T period, animals underwent Dexa treatment concomitant with training. Western Blot was performed to identify myostatin and p70S6k protein expression in the tibialis anterior (TA) and soleus (SOL) muscle. Ten days of Dexa treatment increased fasting glucose (SD=+62%), however previous T attenuated this increase (TD=+20%, p<0.05). Dexa determined significant decrease in body weight in TD (-22%) and SD (-25%), followed by TA weight reduction in SD (-23%) and TD (-20%). Previous training could not avoid these decreases. Myostatin protein expression was not altered by dexa treatment or training in TA muscle but in SOL muscle it was significantly modified after T, regardless of treatment (TC=+%23 and TD=+25) compared with their respective controls. The protein p70S6K was not modified neither by dexa nor training in any of the analyzed muscle or condition. The results of this study allowed us to conclude that previous training attenuates the hyperglycemia induced by Dexa, however it did not prevent the body or muscle weight reductions. Even in the presence of muscle atrophy, the expression of myostatin and p70S6K do not justify the mechanisms of muscle loss induced by Dexa, which suggests that other catabolic or anabolic proteins could be involved in the process of muscle atrophy after 10 days of treatment with Dexa

Relevância:

10.00% 10.00%

Publicador:

Resumo:

A saúde e a qualidade de vida do homem podem ser preservadas e aprimoradas pela prática regular de atividade física. Assim o exercício físico tem sido cada vez mais recomendado como uma alternativa no tratamento e/ou prevenção de inúmeras doenças tais como hipertensão, doença vascular, obesidade, diabetes, osteoporose, entre outras condições clinicas. No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por cerca de 30% de todos os óbitos, sendo o infarto agudo do miocárdio a sua principal causa. Diferentes associações de saúde no mundo, como o American College of Sports Medicine, o Nation Institutes of Health, a Sociedade Brasileira de Cardiologia, entre outras; recomendam a prática regular de atividade física para a prevenção e reabilitação de doenças cardiovasculares e outras doenças crônicas. Segundo a Organização Mundial de Saúde, reabilitação cardíaca é o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes de cardiopatia as melhores condições física, mental e social que eles consigam, pelo próprio esforço, reconquistar uma posição normal na comunidade e levar uma vida ativa e produtiva. Os programas de reabilitação cardíaca têm objetivos profiláticos e terapêuticos. Entretanto, existem poucos relatos de programas de reabilitação e condicionamento físico pós-transplante cardíaco no Brasil. Dessa forma, o objetivo deste trabalho é realizar uma revisão de literatura demonstrando o papel da prática regular de atividade física na reabilitação e condicionamento físico após o transplante cardíaco