Produção dos fragmentos de anticorpos recombinantes scFv-N e scFv-S1 e suas aplicações na detecção e diferenciação do Vírus da Bronquite Infecciosa

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Influência do FK-506 sobre a expressão de RANKL e OPG na doença periodontal induzida: estudo in vivo e in vitro

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Modelo epidemiológico discreto para a transmissão de Acinetobacter baumannii em UTIs brasileiras

Pós-graduação em Biometria - IBB

Atualidades sobre a doença de Chagas, com ênfase nas possíveis causas da cardiomiopatia crônica

A Organização Mundial de Saúde estima que existem cerca de 10 milhões de infectados pelo Trypanosoma cruzi, 30% dos infectados cronicamente desenvolvem alterações cardíacas, e 10% digestivas e neurológicas. O T. cruzi é um protozoário cinetoplástida flagelado agente etiológico da tripanossomíase americana, popularmente conhecida como a Doença de Chagas, uma antropozoonose conhecida na América Latina. Pelo menos 40 espécies de triatomíneos – conhecido por barbeiros – carregam o protozoário. O gênero Triatoma representa o principal vetor da Doença de Chagas e são adaptados a climas secos de ambientes rurais da América do Sul e Central. Outras formas de infecção podem ocorrer por transfusão de sangue, transplantes, via oral, e transmissão vertical. Há duas fases que caracterizam a infecção pelo T. cruzi: a fase aguda, apresentando um período de incubação de uma semana a um mês, que geralmente é assintomática. Já a fase crônica é mais polêmica e divide a opinião dos pesquisadores, mas basicamente mostra-se como uma cardiomiopatia chagásica, ou uma dilatação no trato digestivo e ainda pode causar lesões no sistema nervoso parassimpático e simpático. Entre essas duas fases ocorre um período indeterminado em que não há nenhuma manifestação clínica da doença. Existem teorias que explicam a patogenicidade das lesões da doença: uma postula que as lesões características da Chagas são referentes à ruptura das células parasitadas e subsequente inflamação. Outra é a teoria da autoimunidade, em que o próprio sistema imune do indivíduo rejeita as células livres de parasitas causando as lesões características da doença. Há evidências substanciais que comprovem a participação das respostas imunes nas lesões miocárdicas, mas como o parasito consegue desencadear estas respostas imunes, ainda não está esclarecido... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

Perfil epidemiológico da febre aftosa no Brasil: a evolução do programa nacional de erradicação e prevenção da febre aftosa

Com o crescimento significativo da pecuária brasileira houve a evolução de medidas sanitárias de controle, prevenção e erradicação de enfermidades animais que assolam o país. De uma maneira peculiar, ao se falar sobre as doenças animais que são de grande relevância para a economia e sociedade brasileira, é indispensável citar a febre aftosa. Essa enfermidade, também conhecida como foot and mouth disease, economicamente, é a mais importante presente na pecuária: infecciosa, com caráter agudo e febril, altamente contagiosa, que afeta animais de cascos fendidos e causa lesões vesiculares, úlceras e erosões. Características como ampla gama de hospedeiros no qual pode se instalar, elevada quantidade de partículas virais em excreções respiratórias, rápida taxa de replicação e variados modos de transmissão, fazem da febre aftosa uma doença de escolha para a erradicação. Desde a regulamentação do serviço de defesa sanitária animal no país, em 1934, já se percebia a importância de controlar a mesma. Em 1951, o Programa Nacional de Controle de Febre Aftosa (PNCFA) foi o primeiro programa nacional de saúde animal a ser implantado no Brasil. Com os avanços no setor de defesa sanitária, houve, em 1992, a implantação do Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa (PNEFA). Em um processo de transformação gradual, nota-se que todo esse controle e pesquisa epidemiológica dessa infecção em nosso país proporcionaram avanços iminentes para seu combate e, consequentemente, para a sanidade dos animais e qualidade dos produtos e derivados de origem animal: como se pode verificar através da evolução das regiões reconhecidas livres dessa doença e da ausência de casos nos últimos oito anos

Modelos matemáticos e computacionais para descrever a transmissão de dois sorotipos de vírus de dengue

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Transmissão congênita em cabras reinfectadas com Toxoplasma gondii

This study evaluated the potential of congenital transmission in goats experimentally infected and reinfected with Toxoplasma gondii, in three gestational stages (initial, intermediate and final). Of the 25 non-pregnant females negative for T. gondii, 20 were orally inoculated with 2.5 x 103 T. gondii ME49 oocysts. Of these, 15 pregnant females chronically infected were reinoculated, via oral, with 2.5 x 103 T. gondii VEG oocysts. Five experimental groups were formed (n=5): I, II and III (reinoculations in the initial, intermediate and final gestational stage, respectively), IV (inoculation) and V (no inoculation). Clinical and serological exams (IgG IFAT [indirect immunofluorescence antibody test]) in different days of evaluation, and bioassay and PCR were performed in all goats. In the infected goats with T. gondii a peak of 40.2°C (IV) at nine, seroconversion (IgG≥64) at 21 and stabilization (IgG<1024) at 119 days postinoculation were observed. In the reinfected goats with T. gondii occurred an increase in IgG titers (≥1,024) at 28 (I), 7 (II) and 3 (III) days post-reinoculation. During kidding were observed only in the reinfected groups: dystocia, malformation body, stillbirth and weakness, and IgG anti-Toxoplasma were detected in all and in some offsprings of the reinfected and infected goats, respectively. Tissue parasitism by T. gondii was diagnosed by bioassay and PCR in infected and reinfected goats and in their offspring. The congenital toxoplasmosis was possible in goats chronically infected and reinfected with T. gondii. The primary infection with T. gondii did not protect the pregnant goats against congenital disease resulting from toxoplasmic reinfection, in different gestational stages (initial, intermediate and final).