170 resultados para Inativação fotodinâmica (PDI)


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This study describes the synthesis, IR, (1)H, and (13)C{(1)H} NMR spectroscopic as well the thermal characterization of the new palladium(II) pyrazolyl complexes [PdCl(2)(HmPz)(2)] 1, [PdBr(2)(HmPz)(2)] 2, [PdI(2)(HmPz)(2)] 3, [Pd(SCN)(2)(HmPz)(2)] 4 {HmPz = 4-methylpyrazole}. The residues of the thermal decomposition were identified as Pd(0) by X-ray powder diffraction. From the initial decomposition temperatures, the thermal stability of the complexes can be ordered in the sequence: 1 > 2 > 4 a parts per thousand 3. The cytotoxic activities of the complexes and the ligand were investigated against two murine cancer cell lines: mammary adenocarcinoma (LM3) and lung adenocarcinoma (LP07) and compared to cisplatin under the same experimental conditions.

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Solid lipid nanoparticles (SLNs), loaded and unloaded with praziquantel (PRZ-load SLN and PRZ-unload SLN) were prepared by two different procedures: (a) oil-in-water hot microemulsion method, obtaining at 70 degrees C an optically transparent blend composed of surfactant, co-surfactant, and water; and (b) oil-in-water microemulsion method, dissolving the lipid in an immiscible organic solvent, emulsified in water containing surfactants and co-surfactant, and then evaporated under reduced pressure at 50 degrees C. The mean diameter, polydispersity index (PdI), and zeta potential were 187 to 665 nm, 0.300 to 0.655, and -25 to -28 mV respectively, depending on the preparation method. The components, binary mixture, SLNs loaded and unloaded with PRZ, and physical mixture were evaluated by differential scanning calorimetry (DSC) and thermogravimetry (TG). The non-isothermal isoconversional Flynn-Wall-Ozawa method was used to determine the kinetic parameters associated with the thermal decomposition of the samples. The experimental data indicated a linear relationship between the apparent activation energy E and the pre-exponential factor A, also called the kinetic compensation effect (KCE), allowing us to determine the stability with respect to the preparation method. Loading with PRZ increased the thermal stability of the SLNs.

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Polifenoloxidase (PPO, EC 1.14.18.1) extraída de folhas de Mentha arvensis foi isolada por precipitação com (NH4)2SO4 e diálise extensiva. Seu pH e temperatura ótimos variaram com o substrato. A PPO apresentou atividade com vários difenóis. Valores de Km foram 0,825; 0,928 e 7,41 mM para ácido caféico, 4-metilcatecol e catecol, respectivamente. Na inativação térmica, 50% da enzima foi inativada após 60 e 15 segundos a 70 e 75ºC, respectivamente. A medida de atividade residual mostrou um efeito estabilizante de sacarose a várias temperaturas e uma energia de ativação (Ea) para inativação aumentando com a concentração de sacarose de 0 a 40% (p/p). Valores de energias de ativação de 78,13; 80,37; 82,79 and 81,00 kJ/Mol foram encontradas para 0, 15, 30 e 40% de sacarose, respectivamente. A PPO foi inibida pelos ácidos ascórbico, benzóico, cinamico, ferulico, p-cumárico, protocatéquico, além de metabisulfito de sódio, resorcinol e pirogalol. Os valores de Ki mostram que o ácido ascórbico foi o mais efetivo inibidor. O tipo de inibição foi determinado para cada inibidor.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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RACIONAL: O câncer de estômago é o segundo tipo mais comum de neoplasia no mundo. A carcinogênese de estômago é processo de múltiplos passos, podendo manifestar-se em várias etapas como gastrite superficial, gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal, displasia e, finalmente, como um carcinoma. Essas condições costumam ser seqüenciais e ocorrer num período de muitos anos como resultado da exposição a uma variedade de fatores endógenos e exógenos, que causam alterações genéticas. Os recentes avanços da genética molecular têm mostrado que o acúmulo dessas várias anormalidades, incluindo a ativação de oncogenes e a inativação de genes supressores de tumores, resultam no desenvolvimento do câncer. Alterações genéticas descritas em carcinomas gástricos incluem amplificações e mutações dos genes c-ERBB2, K-RAS, c-MET e TP53. O ganho de cromossomos também foi encontrado em várias combinações com perda de outros cromossomos e pode estar associado com a expressão elevada de oncogenes, que contribuem com a progressão tumoral. CONCLUSÃO: Essas mudanças genéticas em carcinomas evidenciam o processo de múltiplas etapas da carcinogênese gástrica, por meio do acúmulo de uma série de alterações.

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CONTEXTO:O câncer gástrico é uma das principais neoplasias que causam o óbito no Brasil e no mundo. Helicobacter pylori é um carcinógeno do tipo I relacionado à gastrite crônica. Diferenças no grau de virulência de suas cepas levam a maior risco de desenvolvimento de doenças gástricas. A metilação de ilhas CpGs está envolvida com o processo de tumorigênese em diferentes tipos de câncer. CDH1 é um gene supressor tumoral que, quando inativado, pode aumentar as chances de metástase. A metilação deste gene em estágios precoces da carcinogênese gástrica ainda não é totalmente compreendida. OBJETIVO: Investigar o padrão de metilação do gene CDH1 em amostras de gastrites crônicas e correlacionar com a presença do H. pylori. MÉTODOS: Foram usadas 60 biopsias de mucosas gástricas. A detecção de H. pylori foi realizada por PCR para o gene da urease C e a genotipagem com PCR para os genes cagA e vacA (região s e m). O padrão de metilação do gene CDH1 foi analisado usando a técnica de PCR e específica para a metilação e sequenciamento direto dos produtos de PCR. RESULTADOS: A bactéria H. pylori foi detectada em 90% das amostras de gastrites crônicas; destas, 33% portavam o gene cagA e 100% vacA s1. O genótipo vacA s2/m1 não foi detectado nas amostras analisadas. Metilação de CDH1 foi detectada em 63,3% das amostras de gastrites e 95% delas eram portadoras de H. pylori. CONCLUSÃO: Os resultados deste estudo sugerem que a metilação em CDH1 e a infecção pelo H. pylori são eventos frequentes em amostras de pacientes brasileiros com gastrite crônica e reforça a correlação entre infecção por H. pylori e inativação do gene CDH1 em estágios precoces da tumorigênese gástrica.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)