142 resultados para Hypoxic bradycardia


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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Aim: The present study was developed in a deforested stream located in a region that exhibits marked seasonality with the purpose to investigate whether ecological descriptors of the quantitative structure (i.e., composition, abundance, biomass, species richness, diversity) and feeding of fishes do change between the dry and wet periods. Methods: Sampling was conducted bimonthly from April 2004 to February 2005 by using a standardized effort with electrofishing equipment and environmental variables measurements. Results: We collected 713 fishes belonging to 23 species. The most abundant species were Gymnotus carapo (24.0%) and Poecilia reticulata (23.8%). Species richness, abundance, and biomass showed to be higher in the wet period, but these differences were not significant and did not influence the multivariate pattern of the assemblage (ANOSIM, R = 0.148). Nevertheless, average dissimilarity between community structure in the dry and wet periods was 52.7%, mainly due to the differential contribution of P. reticulata, notably more abundant in the wet season, under quasi-hypoxic water conditions. Examination of 333 gastric contents of 12 species evidenced that food variety was higher in the dry period. of these species, 67% (Astyanax altiparanae, Astyanax fasciatus, Geophagus brasiliensis, Gymnotus carapo, Hypostomus ancistroides, Phalloceros harpagos, Poecilia reticulata, and Rhamdia quelen) kept the diet throughout the year, being classified in the same trophic groups in both periods, and detritus was the most important item for half of them, followed by aquatic insects. Overall, no significant differences in the community's diet between periods were registered (ANOSIM, R = [long dash]0.04). Conclusions: This relative constancy suggests a quite regular availability of resources (mainly shelters in submerged marginal grasses and detritus) along the year.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Os efeitos e o potencial sinergismo entre a clonidina, um agonista alfa2-adrenérgico, e a ropivacaína ainda não foram estudados em pacientes sob anestesia peridural. O objetivo da pesquisa foi estudar os efeitos da associação da clonidina com a ropivacaína, nas características do bloqueio peridural. MÉTODO: Participaram do estudo duplamente encoberto, 60 pacientes distribuídos em dois grupos de 30 pacientes. No grupo G controle, foi usada apenas a ropivacaína a 0,75% (150 mg) na anestesia peridural; no grupo G clonidina, foram utilizadas clonidina (300 µg) e ropivacaína a 0,75% (150 mg) na anestesia peridural. Foram analisados os seguintes atributos: bloqueio analgésico completo (tempo de latência), instalação do bloqueio motor, duração dos bloqueios analgésico e motor, nível máximo do bloqueio analgésico, nível de consciência, necessidade de analgesia e sedação complementar no per-operatório, ocorrência de hipotensão arterial no per e pós-operatórios, intensidade da dor pós-operatória, duração da analgesia e efeitos colaterais. RESULTADOS: A clonidina (300 µg), por via peridural, não influenciou a latência (p > 0,05); porém prolongou a duração dos bloqueios analgésico e motor (p < 0,0001) e a analgesia pós-operatória (p < 0,001). A proporção de hipotensão arterial foi pequena e semelhante entre os grupos, mas houve maior incidência de bradicardia (p < 0,02) e sedação (p < 0,001) no grupo que utilizou a clonidina. A incidência de tremores foi menor no grupo da clonidina (p < 0,001). CONCLUSÕES: Nas condições deste estudo e nas doses empregadas, pode-se concluir que há sinergismo evidente entre a clonidina e a ropivacaína na anestesia peridural. A clonidina aumenta a duração dos bloqueios analgésico e motor da anestesia peridural com a ropivacaína e prolonga a analgesia pós-operatória. A clonidina apresenta como vantagens adicionais, o aumento da sedação dos pacientes e a redução na incidência de tremores, mas aumenta a ocorrência de bradicardia.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A parada cardíaca per-operatória é um evento grave, e sua incidência em nosso serviço é de 31:10.000 anestesias. O objetivo deste relato é apresentar um caso de parada cardíaca durante anestesia geral em uma paciente submetida a colecistectomia. RELATO do CASO: Paciente feminina, 16 anos, 62 kg, estado físico ASA I, submetida à colecistectomia por via aberta. Midazolam (15 mg) por via oral foi a medicação pré-anestésica. Foi realizadas indução anestésica com sufentanil (50 µg), propofol (150 mg) e atracúrio (30 mg). A anestesia foi mantida com isoflurano e N2O. Após trinta minutos de cirurgia ocorreu bradicardia sinusal revertida com atropina (0,5 mg). Vinte minutos depois, ocorreu outra bradicardia com bloqueio átrio-ventricular de 3º grau evoluindo rapidamente para parada cardíaca (PCR) em assistolia, apesar da administração de atropina (1 mg). As manobras de reanimação foram iniciadas imediatamente, juntamente com a administração de adrenalina (1 mg), com retorno dos batimentos cardíacos espontâneos após aproximadamente cinco minutos da PCR. A cirurgia foi concluída e a paciente manteve-se estável hemodinami- camente. A paciente foi extubada duas horas após o término da cirurgia apresentando-se sonolenta, não contactante, com bom padrão ventilatório e hemodinâmico. Após doze horas de observação na unidade de terapia intensiva (UTI) a paciente apresentava-se agitada e desconexa. Vinte e quatro horas após a PCR a paciente recebeu alta da UTI consciente, orientada, sem queixas e sem déficit neurológico. Recebeu alta hospitalar no 4º dia do pós-operatório. CONCLUSÕES: Diversos fatores podem contribuir para a ocorrência de disritmias e parada cardíaca no per-operatório, destacando-se a estimulação vagal secundária às manobras cirúrgicas. O diagnóstico precoce e o rápido início das manobras de reanimação são de fundamental importância para a boa evolução neurológica desses pacientes

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Este trabalho estudou os efeitos da intoxicação experimental por amitraz em 16 gatos, distribuídos, aleatoriamente, em dois grupos: grupo amitraz - animais receberam amitraz a 1,5% na dose de 1,0 mg/kg IV; e grupo controle - animais sem amitraz. Parâmetros fisiológicos sangüíneos, do sistema cardiorespiratório e de sedação foram aferidos até 360min. Perfil sangüíneo, uréia, creatinina, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase não foram afetados pelo amitraz. Sedação, perda de reflexos, hipotermia, bradicardia, bradiarritmias, hipotensão, bradipnéia, midríase, além de transitória hiperglicemia, hipoinsulinemia e diminuição dos níveis de cortisol, foram observados nos gatos experimentalmente expostos ao amitraz. Os efeitos alfa 2-adrenérgicos induzidos pela intoxicação por amitraz em gatos são muito similares aos mesmos efeitos relatados em outras espécies, contribuindo com mais informações dessa intoxicação para a toxicologia veterinária.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina é um novo agonista alfa2-adrenérgico que apresenta relação de seletividade entre os receptores alfa2:alfa1 de 1600:1, com importante ação sedativa e analgésica, bom controle hemodinâmico frente ao estresse e que pode produzir, por si só, anestesia. Este agente tem sido empregado para promover analgesia e sedação no período pós-operatório e nas unidades de tratamento intensivo. Devido à suas propriedades, recentemente, a dexmedetomidina passou a ser utilizada também na sala de operações, como fármaco coadjuvante em anestesia. Assim, este artigo faz uma revisão da literatura com relação ao uso da dexmedetomidina na prática anestésica. CONTEÚDO: São apresentados os principais trabalhos com o emprego da dexmedetomidina em Anestesiologia, seja como medicação pré-anestésica, ou durante o ato anestésico-cirúrgico. O mecanismo de ação dos fármacos alfa2-agonistas e as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas da dexmedetomidina também são revistos neste artigo. CONCLUSÕES: O uso da dexmedetomidina como medicação pré-anestésica, durante anestesia, ou no período pós-operatório, promove boa estabilidade hemodinâmica. Há redução do consumo de anestésicos durante a anestesia. Os pacientes sedados com a dexmedetomidina podem ser despertados, quando solicitados, e tornarem-se cooperativos. Mesmo doses elevadas do fármaco não provocam depressão respiratória. Bradicardia é um efeito adverso observado com freqüência, problema amenizado pela administração lenta da droga. Assim, a dexmedetomidina torna-se importante recurso adicional para a prática clínica da Anestesiologia, com possibilidade de uso em diversos tipos de pacientes e procedimentos cirúrgicos.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Dados da literatura sugerem que a clonidina, um agonista alfa2-adrenérgico, em associação com a bupivacaína, na anestesia subaracnóidea alta pode aumentar a incidência de hipotensão e bradicardia. O objetivo desta pesquisa foi verificar o potencial sinergismo entre diferentes doses de clonidina, de 45 e 75 µg, e bupivacaína hiperbárica nas características e nos efeitos hemodinâmicos do bloqueio subaracnóideo alto (T4). MÉTODO: em estudo aleatório e duplamente encoberto, foram avaliados 60 pacientes estado físico ASA I, submetidos à cirurgia do abdômen inferior e membros inferiores. Os pacientes foram submetidos à anestesia subaracnóidea, com bupivacaína hiperbárica a 0,5% (17,5 mg - 3,5 ml) mais a associação das seguintes drogas: grupo Controle (n = 20) - solução fisiológica (0,5 ml); grupo Clon 45 (n = 20) - clonidina, na dose de 45 µg (0,3 ml), associada à solução fisiológica (0,2 ml); grupo Clon 75 (n = 20) - clonidina, na dose de 75 µg (0,5 ml). A cirurgia somente foi realizada quando o nível do dermátomo atingido pelo bloqueio analgésico foi de T4. RESULTADOS: A latência dos bloqueios analgésico e motor da anestesia subaracnóidea não diferiu significativamente entre os grupos (p > 0,05). Ambas as doses de clonidina prolongaram, de maneira significativa, a duração do bloqueio analgésico em T8 e do bloqueio motor grau 3 (determinado pela escala modificada de Bromage) (p < 0,05). A incidência de hipotensão arterial no per-operatório foi evidente somente no grupo Clon 75, em relação ao grupo Controle (p < 0,05), com o Clon 45 apresentando incidência intermediária entre os demais grupos. Não houve diferença significante entre os grupos em relação à bradicardia (p > 0,05). Ambas as doses de clonidina prolongaram a analgesia pós-operatória (intervalo de tempo decorrido entre o bloqueio subaracnóideo e a primeira solicitação de analgésico pelo paciente no pós-operatório) (p < 0,05). CONCLUSÕES: A clonidina na maior dose (75 µg) em associação com a bupivacaína durante anestesia subaracnóidea alta (T4) determina maior incidência de hipotensão arterial, mas prolonga o bloqueio analgésico e a analgesia pós-operatória igualmente como a menor dose (45 µg).

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OBJETIVO: Avaliar os parâmetros de cães anestesiados com diferentes protocolos de fármacos dissociativos por infusão intravenosa contínua. MÉTODOS: Foram utilizados 30 cães, machos e fêmeas, clinicamente sadios, distribuídos aleatoriamente em três grupos (G1,G2 e G3) (*)). em G1 utilizou-se levomepromazina como medicação pré-anestésica (MPA), midazolam-cetamina pela via intravenosa em bolus para indução e midazolam-cetamina em infusão intravenosa contínua por 60 minutos para manutenção. em G2 procedeu-se da mesma forma que em G1 elevando-se, porém, a dose de midazolam durante a manutenção. em G3 repetiu-se o tratamento empregado em G2, acrescentando-se a xilazina à manutenção. Após a indução, iniciou-se imediatamente a manutenção anestésica, realizando-se aferições, 15 minutos depois da MPA, em intervalos de 10 minutos, durante a manutenção (M0 a M7). RESULTADOS: em G3 ocorreu bradicardia, bloqueio átrio-ventricular, bradipnéia e hipoxemia e em G1 e G2, discreta hipotensão. CONCLUSÃO: A via intravenosa contínua apresentou vantagens quanto a: não oscilação dos parâmetros e redução no período de recuperação anestésica. A elevação da dose de midazolam resultou em discretas variações paramétricas, estas, acentuadas pelo uso da xilazina, que causou hipoxemia, bradiarritmia, diminuição da freqüência respiratória e volume minuto.

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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This study examined the location and distribution of O-2 chemoreceptors involved in cardio-respiratory responses to hypoxia in the neotropical teleost, the pacu (Piaractus mesopotamicus). Intact fish and fish experiencing progressive gill denervation by selective transection of cranial nerves IX and X were exposed to gradual hypoxia and submitted to intrabuccal and intravenous injections of NaCN while their heart rate, ventilation rate and ventilation amplitude were measured. The chemoreceptors producing reflex bradycardia were confined to, but distributed along all gill arches, and were sensitive to O-2 levels in the water and the blood. Ventilatory responses to all stimuli, though modified, continued following gill denervation, however, indicating the presence of internally and externally oriented receptors along all gill arches and either in the pseudobranch or at extra-branchial sites. Chemoreceptors located on the first pair of gill arches and innervated by the glossopharyngeal nerve appeared to attenuate the cardiac and respiratory responses to hypoxia. The data indicate that the location and distribution of cardio-respiratory O-2 receptors are not identical to those in tambaqui (Colossoma macropomum) despite their similar habitats and close phylogenetic lineage, although the differences between the two species could reduce to nothing more than the presence or absence of the pseudobranch.

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Systemic arterial blood pressure and heart rate (f(H)) were measured in unanesthetized, unrestrained larvae and adults of the paradoxical frog, Pseudis paradoxus from São Paulo State in Brazil. Four developmental groups were used, representing the complete transition from aquatic larvae to primarily air-breathing adults. f(H) (49-66 beats/min) was not significantly affected by development, whereas mean arterial blood pressure was strongly affected, being lowest in the stage 37-39 larvae (10 mmHg), intermediate in the stage 44-45 larvae (18 mmHg), and highest in the juveniles and adults (31 and 30 mmHg, respectively). Blood pressure was not significantly correlated with body mass, which was greatest in the youngest larvae and smallest in the juveniles. In the youngest larvae studied (stages 37-39), lung ventilation was infrequent, causing a slight decrease in arterial blood pressure but no change in heart rate. Lung ventilation was more frequent in stages 44-45 larvae and nearly continuous in juveniles and adults floating at the surface. Bradycardia during both forced and voluntary diving was observed in almost every advanced larva, juvenile, and adult but in only one of four young larvae. Developmentally related changes in blood pressure were not complete until metamorphosis, whereas diving bradycardia was present at an earlier stage.

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The central injection of clonidine (an alpha-2-adrenoceptor agonist) in conscious normotensive rats produces hypertensive responses and bradycardia. The present study was performed to investigate the effect of electrolytic lesions in the anteroventral third ventricle (AV3V) region or in the lateral hypothalamus (LH) on the pressor and bradycardic responses induced by central clonidine in rats. Mean arterial pressure and heart rate were recorded in sham or AV3V-lesioned rats with cerebral stainless steel cannulae implanted into the lateral cerebral ventricle (ICV) or LH. and in sham or bilateral LH-lesioned rats with cannulae-implanted ICV. The injection of clonidine (40 nmol) ICV or into the LH of sham rats produced a pressor response (37 +/- 2-48 +/- 3 mmHg) and bradycardia (-45 +/- 10--93 +/- 6 bpm). After AV3V-lesion (3 and 12 days) or LH-lesion (3 days) the pressor response was abolished and a small hypotensive response was induced by the injection of clonidine (-1 +/- 3--16 +/- 3 mmHg). The bradycardia (-27 +/- 6--57 +/- 11 bpm) was reduced, but not abolished by the lesions. These results show that the AV3V region and LH are important cerebral structures that participate in the excitatory pathways involved in the pressor response to central clonidine in rats. They also suggest that, in the absence of these pressor pathways, the hypotensive responses to central clonidine may appear in conscious rats.

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The central injection of clonidine (an alpha-2-adrenoceptor agonist) in conscious normotensive rats produces hypertensive responses and bradycardia. The present study was performed to investigate the effect of electrolytic lesions of the lateral hypothalamus (LH) on the pressor and bradycardic responses induced by clonidine injected into the medial septal area (MSA) in conscious and unrestrained rats. Male Holtzman rats weighing 250-300 g were used. Mean arterial pressure and heart rate were recorded in sham- or bilateral LH-lesioned rats with a cerebral stainless steel cannula implanted into the MSA. The injection of clonidine (40 nmol/mu-l) into the MSA of sham rats (N = 8) produced a pressor response (36 +/- 7 mmHg, P<0.05) and bradycardia (-70 +/- 13 bpm, P<0.05) compared to saline. Fourteen days after LH-lesion (N = 9) the pressor response was reduced (9 +/- 10 mmHg, P<0.05) but no change was observed in the bradycardia (-107 +/- 24 bpm). These results show that LH is an important area involved in the pressor response to clonidine injected into the MSA of rats.