709 resultados para Ratos : Perfusao do figado


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Pós-graduação em Bases Gerais da Cirurgia - FMB

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Introduction: Aortic insufficiency (AoI), a volume overload, is characterized by the diastolic reflux of blood from the regurgitating aorta to the left ventricle. This effect results from malfunctioning aortic cusps. The main cause of AoI in developing countries is rheumatic fever, including Brazil, and valvar degeneration in developed countries. There is a strong association between cardiovascular diseases and depression. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) are one of the most prescribed antidepressants in the world. Previous studies of our laboratory showed that the utilization of a SSRI, paroxetine, improved cardiac function in rats with sub-chronic AoI and reduced the daily ingestion of hypertonic sodium (NaCl 0,3M). Cardiovascular diseases can determine behavior changes like increase of anxiety, and it is yet unknown if AoI would determine anxiety or anhedonia, incapacity of obtaining pleasure through physical or sensorial experiences. A possible target for SSRI action could be a change in the expression of enzyme isoforms that collaborate in the contractile function of the heart muscle, like the heavy chains of myosine, the sarcoplasmatic reticulum Ca2+/ATPase (SERCA) and its regulator protein, phospholamban (PLB). Objectives: Evaluation of behavior parameters for anxiety and anhedonia state and genic expression of a-myosine, b-myosine, SERCA2a and PLB in the heart tissue of rats with subchronic AoI that received treatment with an SSRI (paroxetine) for 4 weeks. Methods: Surgery to induce AoI was performed on male Wistar rats, anxiety was evaluated by the elevated plus-maze (EPM) and state of anhedonia was tested by ingestion of 2% sucrose solution. After euthanasia the heart tissue was collected and total RNA was extracted to be analyzed by the RT-qPCR method. Results: Heart fractional shortening was preserved in rats with AoI that were treated compared to rats with AoI that were not treated. There was no statistically ...

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Tendo em vista a problemática mundial com relação à degradação dos materiais plásticos e sua dispersão no meio ambiente, e diante de estudo realizado anteriormente onde se observou alterações histopatológicas e bioquímicas na próstata de animais expostos ao DBP (Di-N-Butil-ftalato) no período perinatal, este estudo teve por objetivo avaliar o potencial carcinogênico do DBP administrado desde o período fetal e após iniciação pelo MNU em um modelo de carcinogênese prostática. Ratas prenhes foram divididas em 4 grupos experimentais: 2 tratados: n=16/grupo (TDBP100 e TDBP500) e 2 controles: n=8/grupo (CN e CMNU). O grupo TDBP100 foi exposto ao DBP (100 mg/kg) e o TDBP500 a 500 mg/kg do 15º. dia de gestação (DG15) até a 21º. dia pósnatal (DPN21), enquanto que os animais controle receberam o veículo. Após o desmame, os machos foram separados e os grupos tratados e CMNU receberam dose única de MNU (50 mg/Kg, i.p.) na 6ª. semana pós-natal. Metade dos animais tratados (n=8/grupo) continuaram recebendo o DBP (DBP100+ e DBP500+) após o desmame em doses semanais até o dia do sacrifício (DPN180), enquanto os demais foram mantidos pelo mesmo período sem tratamento (DBP100- e DBP500-).Após a aplicação do MNU, os animais foram submetidos a injeções semanais de Cipionato de Testosterona (promotor) 2mg/aplicação. No dia do sacrifício, o sangue foi coletado, os órgãos reprodutores foram pesados e fragmentos do lobo ventral da próstata foram processados para inclusão em resina e Paraplast para as análises estruturais; e imunocitoquímicas para a detecção de AR e ER. Fragmentos de próstata ventral foram congelados e estocados a -80ºC e após extração das proteínas, estas foram destinadas à reação de Western Blot para avaliar a expressão das mesmas proteínas. Houve diminuição na distância anogenital nos animais DBP500 no DPN1 quando comparado com o grupo controle apontando para o efeito efetivo do DBP ...

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Estudos em humanos e animais têm demonstrado que a nutrição inadequada em fase crítica de desenvolvimento, como na gestação, pode causar alterações da prole na vida adulta. Tais estudos levaram à proposição da hipótese de programação fetal, segundo a qual o risco para desenvolver certas doenças é função não apenas da carga genética ou dos hábitos de vida do indivíduo adulto, como também da atuação de fatores ambientais em períodos críticos. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito tardio da restrição calórica materna moderada (30%), na gestação e/ou lactação sobre o metabolismo energético da prole. Foram utilizados ratos Wistar, sendo os grupos experimentais divididos da seguinte forma: NN (filhotes nascidos de mães normais e colocados em gaiolas com mães do grupo normal na lactação), NR (filhotes nascidos de mães do grupo normal e colocados em gaiolas com mães restritas na lactação), RN (filhotes nascidos de mães restritas na gestação e colocados em gaiolas com mães normais na lactação) e RR (filhotes nascidos de mães restritas na gestação e colocados em gaiolas com mães restritas na lactação). Foram avaliados o peso corporal, a ingestão de alimentos, os depósitos de gordura, o índice de adiposidade, lipídios plasmáticos, gordura hepática e gordura da carcaça.. A restrição nutricional materna provocou alterações significativas tanto em machos quanto em fêmeas no período do desmame, entretanto no início da idade adulta somente os machos apresentaram mudanças mais expressivas no metabolismo energético e no desenvolvimento corpóreo. Houve uma redução no peso corpóreo dos animais machos dos grupos NR, RN e RR (8,9%, 9,0% e 14,2%, respectivamente). No entanto, somente os grupos NR e RR apresentaram diminuição nos teores de gordura hepática e triglicerídeos plasmáticos. O fornecimento de dieta ad libitum na lactação às mães com ...

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Alterações de volemia podem ser causadas por diferentes situações fisiológicas como vômito, diarreia, aumento da ingestão de sódio, ou pelo uso de diuréticos. A depleção de sódio produzida pela injeção subcutânea (s.c.) do diurético furosemida acompanhada de uma dieta deficiente em sódio por 24 horas é um modelo amplamente utilizado no nosso laboratório para o estudo do apetite ao sódio. A depleção de sódio com o diurético furosemida promove um aumento da excreção de sódio e água, levando a alterações no balanço hidroeletrolítico corporal dos, ativando assim respostas comportamentais, hormonais e autonômicas para corrigir tais mudanças e restaurar a homeostase. Estudo do nosso laboratório demonstrou que apesar de apresentarem redução de volume plasmático, não se observa alterações significativas da pressão arterial em ratos com 24 h de depleção de sódio pelo tratamento com o diurético furosemida combinado com uma dieta deficiente de sódio. Desta forma, no presente estudo investigamos o papel do sistema renina-angiotensina pela injeção periférica de losartan (antagonista de receptores AT1 de angiotensina) e do sistema vasopressinérgico pela injeção periférica de composto de Manning (antagonista de receptores V1 de vasopressina) na manutenção da pressão arterial de ratos depletados de sódio. Foram utilizados ratos Holtzman (280-300 g, n=73) com cateter inserido na artéria femoral para registro da pressão arterial pulsátil (PAP) e veia femoral para injeção intravenosa (i.v.) de losartan ou composto de Manning. A pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) foram calculadas a partir do registro da PAP. A depleção de sódio foi induzida pelo tratamento com o diurético furosemida injetado subcutaneamente (s.c.) combinado com uma dieta deficiente em sódio por 24 h e livre acesso a água. Os parâmetros cardiovasculares foram medidos em ratos depletados de sódio (tratados...

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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This study used histomorphometric analysis to investigate the effect of sodium alendronate, used for the treatment of osteoporosis, on the repair of surgically-induced bone defects in the tibia of castrated rats. Methods: The castrated animals were given subcutaneous injections of sodium alendronate (0.7mg/Kg) diluted in saline once a week; the control animals were given the same dose of saline. At 16, 30 and 44 days after the first injection of sodium alendronate, the animals were sacrificed and the right tibias were removed and processed for histomorphometric analysis. The volumetric bone mineral density was estimated by a reticular grid (25 points) attached to a light microscope. The number of points on the bone tissue was counted in the histological sections, totaling 100 points/animal. Results: The results revealed that sodium alendronate stimulated bone formation in castrated rats in all occasions, mainly at 16 and 30 days. Conclusion: Sodium alendronate affects mineral homeostasis, promoting bone repair.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)