105 resultados para Perfusion ex vivo de coeur de rat


Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Objectives: We have analyzed the peripheral insulin and glucose sensitivity in vivo, and islet function ex vivo in rats with different degrees of insulin resistance induced by dexamethasone (DEX).Methods: Dexamethasone, in the concentrations of 0.1 (DEX 0.1), 0.5 (DEX 0.5), and 1.0 mg/kg body weight (DEX 1.0) was administered daily, intraperitoneally, to adult Wistar rats for 5 days, whereas controls received saline.Results: Dexamethasone treatment induced peripheral insulin resistance in a dose-dependent manner. At the end of the treatment, only DEX 1.0 rats showed significant increase of postabsorptive blood glucose and serum triglycerides, and nonesterified fatty acids levels. Incubation of pancreatic islets in increasing glucose concentrations (2.8-22 mM) led to an augmented insulin secretion in all DEX-treated rats. Leucine, carbachol, and high KCl concentrations induced the insulin release in DEX 0.5 and DEX 1.0, whereas arginine augmented secretion in all DEX-treated groups.Conclusions: We demonstrate that in DEX 0.5 and, especially in DEX 0.1 groups, but not in DEX 1.0, the adaptations that occurred in the endocrine pancreas are able to counteract metabolic disorders (glucose intolerance and dyslipidemia). These animal models seem to be interesting approaches for the study of degrees of subjacent effects that may mediate type 2 diabetes (DEX 1.0) and islet function alterations, without collateral effects (DEX 0.1 and DEX 0.5).

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

OBJETIVO: Avaliar, em cadáveres de cães, uma técnica para remoção do esôfago torácico sem toracotomia e dois métodos de substituição do esôfago torácico. MÉTODOS: Foram utilizados 27 cadáveres de cães. Estes foram aleatoriamente divididos em três grupos de nove animais, em que se estudou: G1 - esofagectomia torácica total pelo método de invaginação retrógrada; G2 - esofagectomia torácica total com substituição esofágica pelo estômago inteiro; G3 - esofagectomia torácica total com substituição esofágica por um gastrotubo confeccionado de acordo com a técnica de Büchler de gastroplastia por rotação do fundo. Após a ressecção esofágica no grupo 1, a integridade da rota intratorácica foi avaliada por endoscopia e solução de azul de metileno a 1%. RESULTADOS: A ruptura da pleura visceral ocorreu em todos os animais, especialmente no terço caudal. Entretanto, a rota transtorácica mediastinal permitiu a elevação de ambos os substitutos esofágicos (G2 e G3) para a realização da anastomose com a extremidade caudal do esôfago cervical. CONCLUSÕES: A substituição por estômago inteiro apresentou menor tensão na anastomose, maior facilidade e rapidez comparada à técnica de gastroplastia por rotação do fundo. Os resultados em cadáveres suportam a realização de estudos clínicos para validação da técnica.

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Subcutaneous heat-coagulated egg white implants (EWI) induce chronic, intense local eosinophilia in mice, followed by asthma-like responses to airway ovalbumin challenge. Our goal was to define the mechanisms of selective eosinophil accumulation in the EWI model. EWI carriers were challenged i.p. with ovalbumin and the contributions of cellular immunity and inflammatory mediators to the resulting leukocyte accumulation were defined through cell transfer and pharmacological inhibition protocols. Eosinophil recruitment required Major Histocompatibility Complex Class It expression, and was abolished by the leukotriene B4 (LTB4) receptor antagonist CP 105.696, the 5-lipoxygenase inhibitor BWA4C and the 5-lipoxygenase activating protein inhibitor MK886. Eosinophil recruitment in EWI carriers followed transfer of: a) CD4(+) (but not CD4(-)) cells, harvested from EWI donors and restimulated ex vivo; b) their cell-free supernatants, containing LTB4. Restimulation in the presence of MK886 was ineffective. CC chemokine receptor ligand (CCL)5 and CCL2 were induced by ovalbumin challenge in vivo. mRNA for CCL17 and CCL11 was induced in ovalbumin-restimulated CD4(+) cells ex vivo. MK886 blocked induction of CCL17 Pretreatment of EWI carriers with MK886 eliminated the effectiveness of exogenously administered CCL11, CCL2 and CCL5. In conclusion, chemokine-producing, ovalburnin-restimulated CD4(+) cells initiate eosinophil recruitment which is strictly dependent on LTB4 production. (C) 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Relevância:

100.00% 100.00%

Publicador:

Resumo:

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)