346 resultados para Intoxicação aguda


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OBJETIVO: Avaliar durante o período perioperatório o uso da nifedipina na incidência de lesão renal aguda dos pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea. MÉTODOS: Foram estudados, de modo prospectivo e sequencial, 94 pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea. As dosagens da creatinina sérica foram realizadas durante pré-operatório e pós-operatório de 24, 48 horas e no 7º dia. Estabeleceu-se como definição para presença de lesão renal a elevação da creatinina sérica 30% em relação ao seu valor basal nas primeiras 24 ou 48 horas de pós-operatório. Os pacientes foram divididos em quatro grupos: G1, que recebeu nifedipina no pré-operatório; G2, que recebeu nifedipina no pós-operatório; G3, que recebeu nifedipina no pré e pós-operatórios e, G4, que não recebeu nifedipina. RESULTADOS: O grupo G4 mostrou maior elevação do percentual de creatinina sérica e maior percentual de pacientes que apresentaram insuficiência renal aguda em relação aos demais grupos no pós-operatório. CONCLUSÃO: Os valores da creatinina sérica e a incidência de lesão renal aguda no pós-operatório sugerem possível efeito nefroprotetor da nifedipina em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea.

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Avaliaram-se os efeitos da hipovolemia aguda em cães anestesiados pelo isofluorano sobre a eletrocardiografia com a duração e amplitude da onda P (Pms e PmV, respectivamente); intervalo entre as ondas P e R (P-R); duração do complexo QRS (QRS); amplitude da onda R (RmV); intervalo entre as ondas Q e T (Q-T) e intervalo entre as duas ondas (R-R), freqüência cardíaca (FC), índice cardíaco (IC), índice sistólico (IS) e pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM). Verificou-se também a possível influência do anestésico sobre a resposta compensatória à hipovolemia aguda. Para tal, foram utilizados 20 cães hígidos, sem raça definida, adultos, machos e fêmeas. Induziu-se a anestesia geral com isofluorano por meio de máscara naso-oral a 2,5 CAM e, após a intubação orotraqueal, o vaporizador foi ajustado em 1,5 CAM. Induziu-se a hipovolemia nos animais retirando-se volume total de 35 mlkg-1 de sangue. As mensurações foram realizadas antes da hipovolemia (M0), imediatamente após a retirada do volume total de sangue calculado (M1), e aos dez (M2), trinta (M3) e sessenta (M4) minutos. A avaliação estatística das variáveis foi efetuada por meio de Análise de Variância (ANOVA), seguida pelo teste de Tukey, considerando nível de significância de 5% (P<0,05). Houve redução do tempo de condução elétrica átrio-ventricular, aumento da impedância da musculatura ventricular, redução da freqüência cardíaca, dos índices cardíacos e sistólico, porém sem alteração na despolarização ventricular, sendo que o isofluorano não influenciou no desencadeamento da resposta compensatória à hipovolemia aguda.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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O botulismo alimentar ocorre pela ingestão de toxinas pré-formadas pelo Clostridium botulinum, consideradas as mais potentes dentre as toxinas conhecidas. Caracteriza-se como uma doença de extrema gravidade, de evolução aguda, provoca distúrbios digestivos e neurológicos, em conseqüência à ingestão de diversos tipos de alimentos. As conservas caseiras estão entre os alimentos que oferecem maior risco à população consumidora. Os produtos de origem animal são frequentemente associados aos surtos da doença, destacando-se os embutidos, tais como salsichas, salames, presuntos e patês. Derivados do leite e enlatados, bem como produtos fermentados, são passíveis de provocar a intoxicação. As outras formas naturais da doença são botulismo por feridas e botulismo infantil, normalmente associado ao consumo de mel contendo esporos do Clostridium botulinum.

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O sapo do gênero Bufo possui nas suas glândulas paratóides uma secreção mucóide contendo toxinas como bufaginas e Bufotoxinas, que são esteróides cardiogênicos. Os cães podem atacar os sapos, entrando em contato com o veneno por meio das mucosas. Um canino, da raça Bulldog Francês, foi encaminhado ao Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) para a necropsia com histórico de provável intoxicação por veneno de sapo. Na necropsia o canino apresentava pulmões aumentados de volume, avermelhados e com edema, e rins de coloração vermelho-escura. As alterações microscópicas indicaram congestão, hemorragia e edema pulmonar. Nos rins, no baço e nos linfonodos foi observada congestão. As análises toxicológicas para os venenos de rotina foram negativas. Porém, a investigação do veneno de sapo a partir de cromatografia por camada delgada e gasosa demonstrou resultado positivo, revelando ser esta a causa da morte do canino.

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Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

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Este estudo pretendeu verificar a percepção que as crianças e os seus responsáveis têm sobre a intoxicação por chumbo e quais implicações relatam sobre o fato. Participaram desse estudo 50 crianças intoxicadas, de ambos os sexos, com idade de 4 a 13 anos e seus genitores e/ou responsáveis. Os participantes responderam a entrevistas estruturadas que buscaram investigar o que é o chumbo, como se dá a intoxicação, seus efeitos no organismo infantil, possíveis alterações no ambiente em função da contaminação e, o que os adultos julgam que melhoraria o desenvolvimento das crianças intoxicadas. Os resultados indicaram a falta de compreensão de vários entre os aspectos investigados e a evolução do conhecimento com o aumento da idade. Tais dados poderiam subsidiar a proposição de políticas de saúde pública adequadas e efetivas para o atendimento a essa população, assim como a divulgação de informações corretas sobre o acontecido e seus desdobramentos.

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Trata-se de paciente do sexo feminino, com 59 anos de idade, procedente de Itaporanga (SP), diabética e nefropata crônica, internada em virtude de surtos de pielonefnte e insuficiência renal aguda. Dentre outras medidas terapêuticas, recebeu transfusão de sangue. Cerca de dois dias após a última transfusão (sangue oriundo de doador, posteriormente identificado como chagásico) encontraram-se formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi em lâmina preparada para execução de hemograma. Iniciou-se tratamento com Benzonidazol. A paciente cursou para, pleuropneumonia e de secreção purulenta cirúrgica isolou-se Klebsiella spp. A septicemia conduziu a paciente ao êxito letal. Nenhuma lesão tecidual foi observada no miocárdio, no sistema nervoso central, adrenal ou nos demais órgãos examinados.

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This study was undertaken to investigate the toxic effect of Crotalaria spectabilis seeds added to the ration for commercial broilers during the final phase of growth. Ground seeds were added at different concentrations to the ration: 0.0% (control), 0.01%, 0.1% and 0.4%. Rations containing 0.4% caused symptoms of intoxication, beginning in the second week of the study. During the third week birds showed bristling, apathy, general weakness, distended abdomen and agglomeration. In the fourth week, four animals died. Necropsy revealed prominent ascites and severe lesions of liver, kidney and lung. Microscopic examination revealed necrosis of hepatocytes, inflammatory cell infiltration, hypertrophy and hyperplasia of biliary duct cells leading to atresia and cholestasis. Prominent cartilaginous and osseous nodules in the lungs were also present as well as degenerative, changes in the kidney tubules and necrosis of cells of the bursa. All the broilers receiving a ration with 0.1% of Crotalaria seeds showed ascites and slight lesions of the liver. The remaining groups showed no reduction in weight gains, lesions or clinical symptoms. It is concluded that broilers during the final phase of growth are sensitive to administrations of seeds of C. spectabilis in their ration. The presence of ascites and cartilaginous and osseous nodules in the lungs of the affected birds was also considered important.

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The aim of this study was to test the application and value of electrocorticography (ECG) in the early diagnosis and characterization of electrocorticograms changes on experimental fulminant hepatic failure (FHF). Our material was composed of two groups of guinea pigs: a) ethanolamine group--42 animals with FHF induced by intrabiliary injection of 2.5 ml of monoethanolamine oleate; b) control group--10 animals submitted to intrabiliary injection of 2.5 ml of saline. Electrocorticograms recordings were taken in both groups with the electrodes implanted on the parieto-occipital regions of the skull. The hepatic failure was characterized by clinical manifestations, serum biochemical tests and histopathological findings. In the early hepatic coma the electrocorticograms could not be unequivocally distinguished from normal pattern, and alpha rhythm was recognizable in most animals. With further deterioration of the clinical condition the tracing showed progressive slowness of the normal rhythm, increased voltage and triphasic waves followed by suppression of electrical activity preceding the animal death. The electrocorticography was not suitable for the early diagnosis of hepatic coma, since the ECG alterations became evident only in overt coma. However the method could be useful for the characterization of cerebral disorders and the study of the pathogenesis of fulminant hepatic failure.