398 resultados para incubação


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Pós-graduação em Zootecnia - FCAV

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Agronomia - FEIS

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Pós-graduação em Zootecnia - FCAV

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Monócitos e macrófagos são células da imunidade inata que desempenham importante papel na defesa contra infecções fúngicas, através do reconhecimento dos fungos, ativação e desenvolvimento de atividade fungicida. A função das células fagocitárias depende do seu estado de ativação, induzido principalmente pelo ambiente de citocinas, presentes durante a interação com o microrganismo. O presente projeto teve por objetivo avaliar o efeito da opsonização de células leveduriformes de Paracoccidioides brasiliensis com soro humano sobre a produção de peróxido de hidrogênio (H2O2) e atividade fungicida de monócitos humanos, estimulados ou não com Interferon-gama (IFN-γ), contra P. brasiliensis. Monócitos de sangue periférico, obtidos de indivíduos saudáveis, foram cultivados na ausência ou presença de IFN-γ por 24h a 37oC. A seguir, essas células foram desafiadas com a amostra Pb18 de P. brasiliensis por 60 min para determinação da produção de H2O2 e por 4h para a avaliação da atividade fungicida nas proporções fungomonócito de 1:50. A suspensão fúngica foi previamente incubada por 30 min a 37oC na ausência de soro (SS) ou na presença de pool de soro humano normal, inativado (SI) por aquecimento a 56oC ou soro humano fresco (SF) não submetido à inativação do sistema complemento, nas concentrações de 5%, 10%, 20% e 30% em meio de cultura RPMI. A atividade fungicida de monócitos contra a amostra Pb18 foi avaliada por plaqueamento dessas co-culturas em meio de cultivo BHIágar e determinação da recuperação de fungos viáveis após 14 dias de incubação a 36oC. A produção de H2O2 por monócitos foi determinada através da técnica de redução do vermelho de fenol. Os resultados mostraram que a adição de SF ou SI em diferentes concentrações a culturas de P. brasiliensis não interfere com a viabilidade... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

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A Organização Mundial de Saúde estima que existem cerca de 10 milhões de infectados pelo Trypanosoma cruzi, 30% dos infectados cronicamente desenvolvem alterações cardíacas, e 10% digestivas e neurológicas. O T. cruzi é um protozoário cinetoplástida flagelado agente etiológico da tripanossomíase americana, popularmente conhecida como a Doença de Chagas, uma antropozoonose conhecida na América Latina. Pelo menos 40 espécies de triatomíneos – conhecido por barbeiros – carregam o protozoário. O gênero Triatoma representa o principal vetor da Doença de Chagas e são adaptados a climas secos de ambientes rurais da América do Sul e Central. Outras formas de infecção podem ocorrer por transfusão de sangue, transplantes, via oral, e transmissão vertical. Há duas fases que caracterizam a infecção pelo T. cruzi: a fase aguda, apresentando um período de incubação de uma semana a um mês, que geralmente é assintomática. Já a fase crônica é mais polêmica e divide a opinião dos pesquisadores, mas basicamente mostra-se como uma cardiomiopatia chagásica, ou uma dilatação no trato digestivo e ainda pode causar lesões no sistema nervoso parassimpático e simpático. Entre essas duas fases ocorre um período indeterminado em que não há nenhuma manifestação clínica da doença. Existem teorias que explicam a patogenicidade das lesões da doença: uma postula que as lesões características da Chagas são referentes à ruptura das células parasitadas e subsequente inflamação. Outra é a teoria da autoimunidade, em que o próprio sistema imune do indivíduo rejeita as células livres de parasitas causando as lesões características da doença. Há evidências substanciais que comprovem a participação das respostas imunes nas lesões miocárdicas, mas como o parasito consegue desencadear estas respostas imunes, ainda não está esclarecido... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

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In the process of artificial incubation of fertile eggs of chicken (Gallus gallus domesticus) there are procedures that, they are not hindered the birth, they cause embryonic mortality. Handlings before incubation as disinfection and storage are capable to reduce the embryonic if accomplished of inadequate way viability. Already in the incubation process properly says, irregularities in variables as temperature, turning, humidity and ventilation in the incubator reduce the hatchability, what means that, of the total of fertile eggs there is reduction in the number of born chicks, there is like this the reduction of profit of the incubator, being necessary an analysis of which they interfered in the birth

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Females of the painted turtle, Trachemys scripta, have an annual reproductive cycle. Their nest periods in Brazil starts around September and they lay about 7 - 10 eggs in nests dug in the soil. The eggs hatch in December. It is possible that the nest cover cause problems for the gas diffusion, also, the rain can wet or compact the soil covering the nest, or even soaked the whole area. Those problems may change the nests intern atmosphere decreasing O2 partial pressure (hypoxia) and increasing CO2 partial pressure (hypercarbia). The main objective of this study was to determine if and how hypercarbia (3% and 6%CO2), could influence the eggs and early posthatching development of the Trachemys scripta. We used three experimental groups of eggs incubated in: normal atmosphere (Control group CG, n = 14), hypercarbia with 3% of CO2 (G3%, n = 16) and with 6% of CO2 (G6%, n = 15). The profile of the mass increment during the egg development were not different among the groups, GC = 9.89±0.81g; G3% = 10.11±0.60g and G6% = 10.58±0.36g. In addition, the mass of the post-hatching turtles were the not different. There were not differences between the duration of the incubation period among the experimental groups, GC = 60.12±0.97days, G3% = 59.00±0.98days and G6% = 60.80±1.14days. The mortality rates were not affected by the hypercarbia, GC = 0.43 (43%), G3% = 0.27 (27%) and G6% = 0.37 (37%). Furthermore, the mass increment and the metabolic rate were the same among the early development of the turtles until 3 month after hatching. We conclude that hypercarbia (up to 6% of CO2) does not cause any alteration on the eggs or post-hatching normal development. It is possible that the combination of hypercarbia and hypoxia change those results