60 resultados para heart and stroke illness


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Incubation of heat-denatured plasma from the rattlesnake Crotalus atrox with trypsin generated a bradykinin (BK) that contained two amino acid substitutions (Arg(1) --> Val and Ser(6) --> Thr) compared with mammalian BK. Bolus intra-arterial injections of synthetic rattlesnake BK (0.01-10 nmol/kg) into the anesthetized rattlesnake, Crotalus durissus terrificus, produced a pronounced and concentration-dependent increase in systemic vascular conductance (Gsys). This caused a fall in systemic arterial blood pressure (Psys) and an increase in blood flow. Heart rate and stroke volume also increased. This primary response was followed by a significant rise in Psys and pronounced tachycardia (secondary response). Pretreatment with N-G-nitro-L-arginine methyl ester reduced the NK-induced systemic vasodilatation, indicating that the effect is mediated through increased NO synthesis. The tachycardia associated with the late primary and secondary response to BK was abolished with propranolol and the systemic vasodilatation produced in the primary phase was also significantly attenuated by pretreatment, indicating that the responses are caused, at least in part, by release of cathecholamines and subsequent stimulation of beta-adrenergic receptors. In contrast, the pulmonary circulation was relatively unresponsive to BK.

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A percepção subjetiva de esforço (PSE) é determinada de forma não invasiva e utilizada juntamente com a resposta lactacidêmica como indicadores de intensidade durante teste incremental. em campo, especialmente na natação, há dificuldades nas coletas sanguíneas; por isso, utilizam-se protocolos alternativos para estimar o limiar anaeróbio. Assim, os objetivos do estudo foram: prescrever um teste incremental baseado na PSE (Borg 6-20) visando estimar os limiares metabólicos determinados por métodos lactacidêmicos [ajuste bi-segmentado (V LL), concentração fixa-3,5mM (V3,5mM) e distância máxima (V Dmáx)]; relacionar a PSE atribuída em cada estágio com a freqüência cardíaca (FC) e com parâmetros mecânicos de nado [freqüência (FB) e amplitude de braçada (AB)], analisar a utilização da escala 6-20 na regularidade do incremento das velocidades no teste e correlacionar os limiares metabólicos com a velocidade crítica (VC). Para isso, 12 nadadores (16,4 ± 1,3 anos) realizaram dois esforços máximos (200 e 400m); os dados foram utilizados para determinar a VC, velocidade de 400m (V400m) e a freqüência crítica de braçada (FCb); e um teste incremental com intensidade inicial baseada na PSE, respectivamente, 9, 11, 13, 15 e 17; sendo monitorados em todos os estágios a FC, lactacidêmia e os tempos de quatro ciclos de braçadas e das distâncias de 20m (parte central da piscina) e 50m. Posteriormente, foram calculadas as velocidades dos estágios, FB, AB, V LL, V3,5mM e V Dmáx. Utilizaram-se ANOVA e correlação de Pearson para análise dos resultados. Não foram encontradas diferenças entre VC, V Dmáx e V LL, porém a V3,5mM foi inferior às demais velocidades (P < 0,05). Correlações significativas (P < 0,05) foram observadas entre VC versus V400m, V Dmáx e V3,5mM; V400m versus V3,5mM e V Dmáx; V Dmáx versus V LL; e no teste incremental entre PSE versus velocidade, [Lac], FC, FB e AB (P < 0,05). Concluímos que a PSE é uma ferramenta confiável no controle da velocidade dos estágios durante teste incremental na natação.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O pinçamento infra-renal da aorta abdominal pode produzir alterações hemodinâmicas. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do halotano, isoflurano e sevoflurano sobre a função cardiovascular, em cães submetidos à pinçamento aórtico infra-renal. MÉTODO: O estudo aleatório foi realizado em 30 cães, distribuídos em três grupos, de acordo com o anestésico halogenado utilizado durante a anestesia, em concentrações equipotentes de 0,75 CAM: GH (n=10) - halotano a 0,67%; GI (n=10) - isoflurano a 0,96%; e GS (n=10) - sevoflurano a 1,8%. em todos os animais foi realizada ligadura infra-renal da aorta, por período de 30 min. Os atributos hemodinâmicos foram estudados nos momentos: C (Controle), Ao15 e Ao30, respectivamente após 15 e 30 minutos do pinçamento aórtico, e DAo e DAo15, respectivamente, imediatamente e após 15 min do despinçamento aórtico. RESULTADOS: Durante o pinçamento aórtico houve, em todos os grupos, aumento das pressões arterial média e do átrio direito, e dos índices cardíaco, sistólico e de trabalho sistólico dos ventrículos direito e esquerdo. A pressão da artéria pulmonar aumentou em GI e GS e a pressão pulmonar ocluída em GH e GI. Após o despinçamento aórtico, houve normalização dos atributos que haviam se elevado, com exceção dos índices cardíaco e sistólico, que continuaram elevados, acompanhados de diminuição do índice de resistência vascular sistêmica. Não houve diferença significante entre os grupos em relação aos atributos estudados, com exceção da freqüência cardíaca que foi sempre menor em GH, em relação aos demais grupos, durante o pinçamento e despinçamento aórtico. CONCLUSÕES: No cão, nas condições experimentais empregadas, a inalação do halotano, isoflurano e sevoflurano em concentrações equipotentes (0,75 CAM) não atenua as respostas cardiovasculares ao pinçamento aórtico infra-renal.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O pinçamento aórtico infra-renal pode determinar alterações cardiovasculares. A clonidina, um alfa2-agonista, determina bradicardia e diminuição da pressão arterial. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos da clonidina sobre a função cardiovascular, em cães submetidos a pinçamento aórtico infra-renal. MÉTODO: O estudo aleatório foi realizado em 16 cães, distribuídos em dois grupos: G Controle - sem a utilização de clonidina e G Clon - clonidina, na dose inicial de 5 µg.kg-1, por via venosa, imediatamente antes do pinçamento aórtico infra-renal, seguido de 2 µg.min-1.m² até o final do estudo. em todos os animais foi realizada ligadura infra-renal da aorta, por 45 minutos. Os atributos hemodinâmicos foram estudados nos momentos C (controle), após 10 (Ao10) e 25 (Ao25) minutos do pinçamento aórtico, e após 10 (DAo10) e 25 (DAo25) minutos do despinçamento aórtico. RESULTADOS: Durante o pinçamento aórtico, houve diferença significante entre os grupos, em relação à freqüência cardíaca, pressão arterial média e índice cardíaco (G Controle > G Clon). Após o despinçamento aórtico houve diferença significante entre os grupos, em relação à freqüência cardíaca (G Controle > G Clon) e pressões do átrio direito e da artéria pulmonar ocluída (G Clon > G Controle). Durante o pinçamento aórtico, houve nos dois grupos, aumento significante das pressões de átrio direito e artéria pulmonar ocluída, dos índices sistólico e do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo, e diminuição do índice de resistência vascular pulmonar. No grupo controle houve aumento significante das pressões arterial média e da artéria pulmonar, e dos índices cardíaco e do trabalho sistólico do ventrículo direito. No grupo clonidina, houve diminuição significante da freqüência cardíaca. Após o despinçamento aórtico, houve nos dois grupos: diminuição significante da freqüência cardíaca e pressão arterial média, enquanto os valores das pressões do átrio direito e índice sistólico continuaram elevados. No grupo controle, os valores do índice de trabalho sistólico do ventrículo direito continuaram elevados enquanto os valores do índice cardíaco retornaram a valores próximos aos do controle. No grupo clonidina, os valores das pressões do átrio direito e da artéria pulmonar ocluída, e o índice sistólico, continuaram significantemente elevados. CONCLUSÕES: No cão, nas condições experimentais empregadas, a administração venosa contínua de clonidina atenua as respostas cardiovasculares decorrentes do pinçamento aórtico infra-renal.

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O objetivo foi a padronização de modelo experimental de coração isolado parabiótico em coelhos, testando sua estabilidade e durabilidade, para fins de pesquisa cardiovascular. Foram utilizados 66 coelhos raça Norfolk-2000 divididos em grupo doador do coração isolado e animais suporte, totalizando 33 preparações. Mediante auxilio de bombas peristálticas estabeleceu-se suporte circulatório para o coração isolado mantendo-se fluxo constante(16ml/min.). Um balão intraventricular foi inserido no ventrículo esquerdo, sendo ajustado para gerar pressão diastólica de ± 10mmHg. A freqüência foi fixada em 120 batimentos por minuto mediante o uso de marcapasso. Foram avaliadas variáveis hemodinâmicas, laboratoriais e anatomopatológicas. Das 33 preparações, 13 foram excluídas mediante critérios pré-estabelecidos. Das 20 restantes, 10 cumpriram o tempo máximo do protocolo(180 minutos). Com relação ao animal suporte houve deterioração hemodinâmica progressiva c/ queda da pressão arterial média(89,30±6,09mmHg->47,50±6,35mmHg). Com relação ao corações isolado, das 10 preparações que cumpriram os 180 minutos de protocolo, houve estabilidade hemodinâmica. As variáveis laboratoriais mostraram queda progressiva do sódio, potássio e hemoglobina, sendo compatível com hemodiluição. O exame anatomopatológico mostrou espaçamento maior entre fibras, compatível com edema. O presente modelo mostrou estabilidade e atividade de 100% das preparações em 60 minutos, havendo perdas progressivas chegando a 50% das preparações em atividade em 180 minutos. O presente modelo, dentro das limitações estabelecidas é viável para pesquisas cardiovasculares.

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Background: We investigated the effects of length of exposure to tobacco smoke on the cardiac remodeling process induced by exposure to cigarette smoke in rats.Material/Methods: Rats were separated into 4 groups: nonsmoking (NS) 2 (n=25; control animals not exposed to tobacco smoke for 2 months), smoking (S)2 (n=22; rats exposed to smoke from 40 cigarettes/d for 2 months), NS6 (n=18; control animals not exposed to tobacco smoke for 6 months), and S6 (n=25; rats exposed to smoke from 40 cigarettes/d for 6 months). All animals underwent echocardiographic, isolated heart, and morphometric studies. Data were analyzed with a 2-way analysis of variance.Results: No interaction among the variables was found; this suggests that length of exposure to tobacco smoke did not influence the effects of exposure to smoke. Values for left ventricular diastolic diameter/body weight and left atrium/body weight were higher (p=0.023 and p=0.001, respectively) in smoking (S2 and S6) than in nonsmoking animals (NS2 and NS6). Left ventricular mass index was higher (p=0.048) in smoking than in nonsmoking animals. In the isovolumetrically beating ventricle, peak systolic pressure was higher (p=0.034) in smoking than in nonsmoking animals. Significantly higher values were found for left ventricular weight (p=0.017) and right ventricular weight (p=0.001) adjusted for body weight in smoking as opposed to nonsmoking animals. Systolic pressure was higher (p=0.001) in smoking (128 +/- 14 mm Hg) than in nonsmoking animals (112 +/- 11 mm Hg).Conclusions: Length of exposure to cigarette smoke did not influence cardiac remodeling caused by exposure to sm oke in rats.

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Several indexes of myocardial contractility have been proposed to assess ventricular function in the isovolumetrically beating isolated heart. However, the conclusions reached on the basis of these indexes may be influenced by ventricular geometry rather than contractility itself. The objective of the present study was to assess the performance of widely used contractility indexes in the isovolumetrically beating isolated heart in two experimental models of hypertrophy, the spontaneously hypertensive rat (SHR) and infrarenal aortocava fistula. Compared to normotensive controls (N = 8), SHRs with concentric hypertrophy (N = 10) presented increased maximum rate of ventricular pressure rise (3875 ± 526 vs 2555 ± 359 mmHg/s, P < 0.05) and peak of isovolumetric pressure (187 ± 11 vs 152 ± 11 mmHg, P < 0.05), and decreased developed stress (123 ± 20 vs 152 ± 26 g/cm², P < 0.05) and slope of stress-strain relationship (4.9 ± 0.42 vs 6.6 ± 0.77 g/cm²/%). Compared with controls (N = 11), rats with volume overload-induced eccentric hypertrophy (N = 16) presented increased developed stress (157 ± 38 vs 124 ± 22 g/cm², P < 0.05) and slope of stress-strain relationship (9 ± 2 vs 7 ± 1 g/cm²/%, P < 0.05), and decreased maximum rate of ventricular pressure rise(2746 ± 382 vs 3319 ± 352 mmHg, P < 0.05) and peak of isovolumetric pressure (115 ± 14 vs 165 ± 13 mmHg/s, P < 0.05). The results suggested that indexes of myocardial contractility used in experimental studies may present opposite results in the same heart and may be influenced by ventricular geometry. We concluded that several indexes should be taken into account for proper evaluation of contractile state, in the isovolumetrically beating isolated heart.

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Realizou-se uma intoxicação experimental em bovinos, pela administração oral, com diferentes doses de toxina botulínica tipo D. O objetivo foi determinar o tempo de permanência da toxina no sangue circulante de bovinos, pela detecção da toxina no soro mediante bioensaio em camundongos, e de verificar a presença da toxina no fígado, no baço, nos rins e no coração, e no conteúdo ruminal de bovinos que morreram e/ou foram sacrificados. Utilizaram-se 12 bovinos, mestiços, divididos em quatro grupos de três animais cada. Os grupos I, II e III receberam 200DL50/ml, 21.300DL50/ml e 63.200DL50/ml de toxina botulínica, respectivamente, e o grupo IV manteve-se como controle. A toxina foi detectada principalmente no soro dos bovinos pertencentes aos grupos II e III que receberam altas doses do inóculo tóxico, nos quais a toxina permaneceu por um período de um a sete dias após o aparecimento dos primeiros sinais clínicos da doença. A toxina não foi detectada no fígado, no baço, nos rins e no coração, mas o foi no conteúdo ruminal de um bovino do grupo II. A toxina botulínica foi mais facilmente detectada no soro do que nos órgãos dos bovinos, sendo encontrada principalmente quando o animal ingeriu muita toxina, durante a fase inicial da doença e por um período de sete dias.

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Estudaram-se possíveis alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães submetidos à hemorragia aguda e anestesiados pelo isofluorano. Verificou-se também a influência do anestésico no mecanismo de auto-regulação cerebral. Utilizaram-se 20 cães adultos que foram induzidos à anestesia geral com isofluorano por máscara naso-oral a 3,5V% (volume %). Após a intubação orotraqueal, reajustou-se o vaporizador para 2,1V%. Induziu-se a hipovolemia retirando-se volume total de 35ml/kg de sangue. Avaliaram-se pressão intracraniana (PIC), temperaturas intracraniana (TIC) e corpórea (T), pressão de perfusão cerebral (PPC), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), índices cardíaco (IC) e sistólico (IS), pressão venosa central (PVC), pressão da artéria pulmonar (PAP), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). Imediatamente após a hipovolemia, houve redução significativa da PIC, PPC, PAS, PAD, PAM, IC, IS e PAP. Após 10 minutos, houve aumento gradativo das médias, permanecendo neste patamar até o final do período experimental. Concluiu-se que a hemorragia aguda promoveu redução das variáveis hemodinâmicas, sendo possível verificar a ativação de mecanismos compensatórios. Além disso, houve redução da perfusão sangüínea e ativação do mecanismo de auto-regulação cerebral, conseqüentes à hipovolemia associada à anestesia com isofluorano.