23 resultados para TNF gene
Resumo:
A insuficiência cardíaca (IC) está associada a miopatia dos músculos esqueléticos dos membros, com perda da massa muscular, diminuição na proporção das fibras do tipo I (contração lenta) e aumento na proporção das fibras do tipo II (contração rápida). É provável que alterações na expressão de fatores de transcrição pertencentes à família “basic helix-loop-helix” (bHLH), da qual fazem parte a MyoD, Miogenina, Myf5 e o MRF-4, conhecidos como fatores de regulação miogênica (MRFs), sejam responsáveis pelas mudanças nos tipos de fibras. Enquanto que a Miogenina é expressa em níveis superiores aos da MyoD em músculos lentos, o oposto é verdadeiro para músculos rápidos. Similarmente, a MyoD está associada com a expressão das isoformas de miosina de cadeia pesada rápidas dos tipos IIX e IIB. Estudos in vitro, demonstraram que o TNF-α inibe a expressão de MyoD e miogenina diminuindo a atividade de genes músculo específicos. A ação do TNF-α diminuindo a expressão da MyoD mostra-se mais acentuada quando em associação com o IFN-γ, no entanto, há poucas informações na literatura a respeito do papel desta associação na expressão dos fatores de regulação miogênica, in vitro. Avaliar a expressão dos fatores de regulação miogênica, MyoD, miogenina, Myf5, e MRF-4 em cultura de mioblastos C2C12 submetidos ao TNF-α/IFN-γ. Nossos resultados mostraram um aumentou na expressão dos gene MyoD, Myf5 e miogenina sob tratamento com IFN-γ quando comparado aos grupos controle e TNF-α/IFN-γ. A expressão gênica do MRF-4 na cultura de células não foi detectada em nenhum dos grupos analisados. O GAPDH foi utilizado para normalizar os valores de expressão dos outros genes analisados. O presente estudo demonstrou que o IFN-γ exógeno administrado à culturas de mioblastos... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)
Resumo:
Alveolar bone loss associated with periodontal diseases is the result of osteoclastogenesis induced by bacterial pathogens. The mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase 1 (MKP-1) is a critical negative regulator of immune response as a key phosphatase capable of dephosphorylating activated MAPKs. In this study, rat macrophages transduced with recombinant adenovirus (Ad.)MKP-1 specifically dephosphorylated activated MAPKs induced by lipopolysaccharide (LPS) compared with control cells. Bone marrow macrophages from MKP-1 knockout (KO) mice exhibited higher interleukin (IL)-6, IL-10, tumor necrosis factor (TNF)-α, and select chemokine compared with wild-type (WT) mice when stimulated by LPS. In addition, bone marrow cultures from MKP-1 KO mice exhibited significantly more osteoclastogenesis induced by LPS than when compared with WT mice. Importantly, MKP-1 gene transfer in bone marrow cells of MKP-1 KO mice significantly decreased IL-6, IL-10, TNF-α and chemokine levels, and formed fewer osteoclasts induced by LPS than compared with control group of cells. Furthermore, MKP-1 gene transfer in an experimental periodontal disease model attenuated bone resorption induced by LPS. Histological analysis confirmed that periodontal tissues transduced with Ad. MKP-1 exhibited less infiltrated inflammatory cells, less osteoclasts and less IL-6 than compared with rats of control groups. These studies indicate that MKP-1 is a key therapeutic target to control of inflammation-induced bone loss.
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)