97 resultados para Mionecrosis infecciosa


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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Infective endocarditis is a process in which an infection attacks the heart endothelial surface, and is commonly caused by bacterial colonization, which is called bacterial endocarditis. It is a condition rarely found in dogs and cats, and is more prevalent in male dogs of large size. It mainly affects the left side of the heart, affecting the mitral and aortic valves with greater frequency. The circulation of the bacterium in the bloodstream is what gives rise endocarditis, and is caused by any non-aseptic process that serves as a gateway for bacterium in the body, as from a skin lesion, even as an invasive procedure, such as, catheterization and surgery. The ante-mortem diagnosis is difficult because the clinical signs of endocarditis are varied and common to other diseases, summing up the signs of infection (fever, lethargy, weight loss), and presence of heart murmur and may show signs of congestive heart failure. Thus, the diagnosis is most often through autopsy. To arrive at a diagnosis should be used, besides the history and physical examination, some laboratory tests, especially blood cultures and echocardiography. Treatment is accomplished through the use of antibiotics for long period of time, it is very important to follow the results of susceptibility after its outcome is revealed. The prognosis for bacterial endocarditis ranges from guarded to poor, and can be assessed mainly by the echocardiography. There are few studies in veterinary about the bacterial endocarditis, and the majority is case reports

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Mastits is considered uncommon disease in mares. Streptococcus equi, Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Actinobacillus sp., Nocardia sp. and enterobacterias are major microorganisms involved in equine mammary infections. The disease is commonly related to traumatic lesions in mammary glands and teats. Edema, fibrosis, masses to palpation of glands, and viscous to seropurulent milk are mainly clinical signs observed in affected animals. The diagnosis is based on clinical exam of mammary glands and microbiological culture of the milk. There are no standard to use of indirect exams on diagnosis, including California Mastits Test and Somatic Cell Count. Systemic antimicrobials are recommended in therapy, based on previous “in vitro” susceptibility microbiological test. No specific control measures are indicated in equine mastits. The present study reviewed the mastits in mares, with emphasis to etiology, epidemiology findings, clinical manifestation, diagnosis, treatment and control aspects.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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As borrelioses constituem um grupo de doenças infecciosas causadas por espiroquetas do gênero Borrelia. A borreliose de Lyme, também denominada doença de Lyme, é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por espiroquetas pertencentes ao complexo Borrelia burgdorferi Sensu Lato e transmitida, mais frequentemente, por picada de carrapatos do gênero Ixodes. A doença apresenta quadro clínico variado, podendo desencadear manifestações cutâneas, articulares, neurológicas e cardíacas.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Correspondendo a apenas 2% do peso corpóreo, o cérebro apresenta taxa metabólica superior à maioria dos demais órgãos e sistemas. A maior parte do consumo energético encefálico ocorre no transporte iônico para manutenção do potencial de membrana celular. Praticamente desprovido de estoques, os substratos energéticos para o encéfalo são fornecidos necessariamente pela circulação sanguínea.O suprimento desses substratos sofre também a ação seletiva da barreira hemato-encefálica (BHE). O principal substrato, que é a glicose, tem uma demanda de 150 g/dia (0,7 mM/g/min). A metabolização intracelular parece ser controlada pela fosfofrutoquinase. A manose e os produtos intermediários do metabolismo (frutose 1,6 bifosfato, piruvato, lactato e acetato) podem substituir, em parte, a glicose, quando os níveis sangüíneos desta encontram-se elevados. Quando oxidado, o lactato chega a responder por 21% do consumo cerebral de Ov em situações de isquemia e inflamação infecciosa, o tecido cerebral passa de consumidor a produtor de lactato. Os corpos cetônicos também podem reduzir as necessidades cerebrais de glicose desde que oferecidos em quantidades suficientes ao encéfalo. Entretanto, devem ser considerados como um substrato complementar e nunca alternativo da glicose, pois comprometem a produção cerebral de succinil CoA e GTP. Quanto aos demais substratos, embora apresentem condições metabólicas, não existem demonstrações consistentes de que o cérebro produza energia a partir dos ácidos graxos sistêmicos, mesmo em situações de hipoglicemia. de maneira análoga, etanol e glicerol são considerados apenas a nível de experimentação. A utilização dos aminoácidos é dependente da sua captação, limitada tanto pela baixa concentração sangüínea, como pela seletividade da BHE. A maior captação ocorre para os de cadeia ramificada e destes, a valina. A menor captação é a de aminoácidos sintetizados no cérebro (aspartato,gluconato e alanina). Todos podem ser oxidados a CO, e H(2)0. Entretanto, mesmo com o consumo de glicose reduzido a 50%, a contribuição energética dos aminoácidos não ultrapassa 10%. Para manter o suprimento adequado de glicose e oxigênio, o fluxo sangüíneo cerebral é da ordem de 800 ml/min (15% do débito cardíaco). O consumo de O, pelo cérebro é equivalente a 20% do total consumido pelo corpo. Esses mecanismos, descritos como controladores da utilização de substratos energéticos pelo cérebro, sofrem a influência da idade apenas no período perinatal, com a oxidação do lactato na fase pré-latente e dos corpos cetônicos, no início da amamentação.

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O objetivo desta revisão das pesquisas sobre a cara inchada dos bovinos (CI), realizadas no decorrer dos últimos 30 anos, é de elucidar melhor a sua etiologia. A CI geralmente tem sido considerada de origem nutricional, causada primariamente por deficiência ou desequilíbrio mineral. A doença caracteriza-se por uma periodontite rapidamente progressiva, que afeta os tecidos peridentários a nível dos premolares e molares no período de erupção dos dentes e que se inicia geralmente em bezerros jovens. A doença causou grandes perdas econômicas aos pecuaristas da Região Centro-Oeste do Brasil, nas décadas de 1960 e 1970, com a ocupação de novas terras para criação de gado. O freqüente abaulamento lateral dos ossos maxilares nos bezerros, que deu à doença o nome popular de cara inchada, foi demonstrado ser conseqüente à periostite crônica ossificante resultante da alveolite purulenta da CI. Das lesões peridentárias foi isolado, em grande número, Bacteroides melaninogenicus, sempre junto com Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes. Bactérias classificadas como pertencentes ao grupo sacarolí-tico e não-sacarolítico dos pigmentados de negro Bacteroides melaninogenicus e Bacteroides spp também foram isoladas, em pequeno número, de bovinos jovens sadios de fazendas CI-negativas. Ensaios in vitro mostraram que os antibióticos estreptomicina e actinomicina, bem como os sobrenadantes de cultivos de actinomicetos do solo de fazendas CI-positivas, aplicadas nas bactérias ensaiadas em concentrações subinibidoras, aumentaram significativamente (até 10 vezes) a aderência de B.melaninogenicus a células epiteliais da gengiva bovina. Esses antibióticos são produzidos no solo em conseqüência de um aumento do número de actinomicetos, incluindo os do gênero Streptomyces, quando há modificação de sua microbiota em áreas previamente ocupadas por mata virgem ou vegetação natural de Cerrado, que foram cultivadas pela primeira vez na formação de pastagem para o gado. em face da epidemiologia da CI, há fortes evidências de que a ingestão desses antibióticos pelos bovinos, junto com a forrageira, seja importante fator desencadeante para o desenvolvimento da periodontite. Através do aumento da aderência de B. melaninogenicus ao epitélio da gengiva marginal, em face da ingestão dos antibióticos pelos animais, as bactérias conseguem colonizar, formar a placa bacteriana e tornar-se patogênicas. Há evidência de que o fator desencadeante (aparentemente, os antibióticos) esteja também presente no leite de vacas-mães de bezerros afetados pela CI. Foi demonstrado que as bactérias envolvidas na periodontite produzem enzimas e endotoxinas capazes de ação destrutiva sobre os tecidos peridentários. A epidemiologia da CI, com a diminuição de sua incidência e o seu desaparecimento no decorrer dos anos, pode ser explicada pelo fato de que o prévio equílibrio da microbiota no solo virgem foi alcançado novamente e a produção dos antibióticos se reduziu. Desta maneira, a CI deve ser considerada como uma periodontite infecciosa multifatorial, causada sobretudo por bactérias anaeróbias pertencentes ao grupo Bacteroides melaninogenicus e, ao que tudo indica, desencadeada pela ingestão contínua, com a forrageira, de concentrações subinibidoras de antibióticos de solos recentememente cultivados. Esta hipótese é reforçada pela observação recente de novos surtos de CI, em áreas anteriormente positivas para a doença, em conseqüência da reforma de pastagens e capineiras após muitos anos. A natureza infecciosa da CI-periodontite foi confirmada através de experimento, em que virginiamicina mostrou-se eficaz no tratamento oral de bovinos afetados pela doença. Os antibióticos espiramicina e virginiamicina, usados como aditivos em suplementos minerais no campo, mostraram-se eficientes na prevenção da CI.