Graves ophthalmopathy: low-dose glucocorticoid increases peroxisome proliferator-activated receptor-gamma gene expression

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Search for exclusive or semi-exclusive gamma gamma production and observation of exclusive and semi-exclusive e(+)e(-) production in pp collisions at root s=7 TeV

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Interferon-gamma production by human neutrophils upon stimulation by IL-12, IL-15 and IL-18 and challenge with Paracoccidioides brasiliensis

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Influence of Fc gamma RIIIb polymorphism on its ability to cooperate with Fc gamma RIIa and CR3 in mediating the oxidative burst of human neutrophils

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Observation of a peaking structure in the J/psi phi mass spectrum from B-+/- -> J/psi phi K-+/- decays

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Measurement of the ratio B(t -> Wb)/B(t -> Wq) in pp collisions at root s=8 TeV

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Search for excited quarks in the gamma plus jet final state in proton-proton collisions at root s=8 TeV

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Comparison of Nonmesonic Hypernuclear Decay Rates Computed in Laboratory and Center-of-Mass Coordinates

In this work we compute the one-nucleon-induced nonmesonic hypernuclear decay rates of He-5(Lambda), C-12(Lambda) and C-13(Lambda) using a formalism based on the independent particle shell model in terms of laboratory coordinates. To ascertain the correctness and precision of the method, these results are compared with those obtained using a formalism in terms of center-of-mass coordinates, which has been previously reported in the literature. The formalism in terms of laboratory coordinates will be useful in the shell-model approach to two-nucleon-induced transitions.

Separation of particles leading either to decay or unlimited growth of energy in a driven stadium-like billiard

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Search for WW gamma and WZ gamma production and constraints on anomalous quartic gauge couplings in pp collisions at root s=8 TeV

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Stability of a product prepared with Fuerte avocados exposed to gamma and UV-C radiation

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Observation of the diphoton decay of the Higgs boson and measurement of its properties

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Homomorphic Sex Chromosomes and the Intriguing Y Chromosome of Ctenomys Rodent Species (Rodentia, Ctenomyidae)

Unlike the X chromosome, the mammalian Y chromosome undergoes evolutionary decay resulting in small size. This sex chromosomal heteromorphism, observed in most species of the fossorial rodent Ctenomys, contrasts with the medium-sized, homomorphic acrocentric sex chromosomes of closely related C. maulinus and C. sp. To characterize the sequence composition of these chromosomes, fluorescent banding, self-genomic in situ hybridization, and fluorescent in situ hybridization with an X painting probe were performed on mitotic and meiotic plates. High molecular homology between the sex chromosomes was detected on mitotic material as well as on meiotic plates immunodetected with anti-SYCP3 and anti-gamma H2AX. The Y chromosome is euchromatic, poor in repetitive sequences and differs from the X by the loss of a block of pericentromeric chromatin. Inferred from the G-banding pattern, an inversion and the concomitant prevention of recombination in a large asynaptic region seems to be crucial for meiotic X chromosome inactivation. These peculiar findings together with the homomorphism of Ctenomys sex chromosomes are discussed in the light of the regular purge that counteracts Muller's ratchet and the probable mechanisms accounting for their origin and molecular homology. (C) 2014 S. Karger AG, Basel

Papel reparador e imunomodulador das células-tronco mesenquimais (CTMs) deficientes de receptor para interferon-gamma (IFNy) em modelos renais agudos

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma patologia que apresenta alta incidência na população e elevada morbimortalidade. Apesar de todos os avanços terapêuticos já obtidos, essas taxas ainda continuam elevadas. Uma possível alternativa, atualmente sugerida, seria o transplante de células-tronco. O processo regenerativo das células-tronco mesenquimais (CTMs) já foi demonstrado em diversos modelos experimentais e em alguns ensaios clínicos. O mecanismo de ação mais sugerido é a ação parácrina das CTMs na área lesada. Ainda, sabe-se que nesse ambiente, citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IFNγ, ativam as CTMs para seu papel reparador. O presente estudo busca analisar o papel do IFNγ na ativação das CTMs em modelos renais. As CTMs de animais nocautes para receptor de IFNγ (IFNγR KO) e de animais selvagens (controle/ C57/Bl6) foram isoladas do tecido adiposo. Essas células foram caracterizadas por imunofenotipagem e diferenciação em adipócitos e osteócitos. A lesão renal aguda foi obtida através do clampeamento dos pedículos renais de camundongos machos C57/Bl6, por 45 min. Após 4hs da lesão isquêmica, as CTMs IFNγR KO e CTMs controles foram administradas intraperitonealmente, e 24hs após a cirurgia os animais foram sacrificados. O tratamento com CTMs selvagens apresentou significativa redução dos níveis de uréia e creatinina sérica. No entanto, a redução desses níveis séricos com CTMs IFNγR KO foi menos intensa. Com relação à análise da resposta inflamatória do rim, os dados demonstram que a expressão de RNAm de IL-6 é maior nos animais tratados com CTMs IFNγR KO quando comparada ao tratamento com CTMs selvagens; porém, os dois tratamentos apresentam expressão reduzida em comparação aos animais não tratados. Já a expressão de RNAm de IL-10 é maior em animais tratados com CTMs em comparação aos não tratados... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)