Thrombocytopenia and platelet hypoaggregation induced by Bothrops asper snake venom Toxins involved and their contribution to metalloproteinase-induced pulmonary hemorrhage

Thrombocytopenia and platelet dysfunction occur in patients bitten by Bothrops sp snakes in Latin America. An experimental model was developed in mice to study the effects of B. asper venom in platelet numbers and function. Intravenous administration of this venom induces rapid and prominent thrombocytopenia and ex vivo platelet hypoaggregation. The drop in platelet numbers was primarily due to aspercetin, a protein of the C-type lectin family which induces von Willebrand factor-mediated platelet aggregation/agglutination. In addition, the effect of class P-III hemorrhagic metalloproteinases on the microvessel wall also contributes to thrombocytopenia since jararhagin, a P-III metalloproteinase, reduced platelet counts. Hypoaggregation was associated with the action of procoagulant and defibrin(ogen)ating proteinases jararacussin-1 (a thrombin-like serine proteinase) and basparin A (a prothrombin activating metalloproteinase). At the doses which induced hypoaggregation, these enzymes caused defibrin(ogen)ation, increments in fibrin(ogen) degradation products and D-dimer and prolongation of the bleeding time. Incubation of B. asper venom with batimastat and α 2-macroglobulin abrogated the hypoaggregating activity, confirming the role of venom proteinases in this effect. Neither aspercetin nor the defibrin(ogen)ating and hypoaggregating components induced hemorrhage upon intravenous injection. However, aspercetin, but not the thrombin-like or the prothrombin-activating proteinases, potentiated the hemorrhagic activity of two hemorrhagic metalloproteinases in the lungs. © 2005 Schattauer GmbH, Stuttgart.

Tratamento cirúrgico da úlcera loxoscélica: solução prática para um problema de difícil resolução

Contexto: O manuscrito descreve a reparação cirúrgica de uma úlcera crônica resultante da picada de uma aranhamarrom, um problema de difícil resolução, o qual habitualmente demora meses até a cicatrização. Descrição do caso: A vítima foi picada na coxa direita e desenvolveu fases de envenenamento típicas da picada de Loxosceles, incluindo a placa mármore, a escara e a úlcera profunda e de bordos emoldurados, características do acidente. Devido ao processo cicatricial lento, cuidados intensivos com curativos, dificuldade na deambulação, além do fator estético, optou-se por cirurgia excisional da lesão e sutura direta das bordas. O tratamento cirúrgico proporcionou cicatrização total da lesão dentro de 15 dias. Conclusões: A úlcera loxoscélica apresenta difícil cicatrização, evoluindo para a cronicidade. A cirurgia com excisão completa e síntese primária constitui técnica adequada para a cura da doença.

Estudo peptídico e determinação do perfil de metabólitos de venenos de escorpiões da família buthidae: Tityus serrulatus, Tityus bahiensis e Tityus obscurus

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)