296 resultados para Burst oxidativo


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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A fissura de palato, em associação à Sequência de Pierre Robin, pode favorecer o desenvolvimento de produções atípicas (compensatórias), na fala da criança, como é o caso da oclusiva glotal (golpe de glote) comumente observada em substituição aos sons oclusivos (vozeados ou não). No presente estudo, foi realizada a análise dos parâmetros fonético-acústicos da oclusiva glotal produzidas em /k/ e /g/ por uma criança do gênero feminino, com 5 anos, que apresentava fissura de palato reparada, associada à Sequência de Pierre Robin. Para isso, foram selecionadas seis palavras em que a oclusiva velar encontrava-se na posição inicial da palavra e combinada com as vogais /a/, /i/ e /u/ na posição acentuada. Foi ainda realizado julgamento perceptivo-auditivo por três fonoaudiólogos, que apresentou concordância quanto à presença da oclusiva glotal de 100% para ambas as relações (intra e inter-juízes). Na inspeção dos dados via espectrograma foi observada variabilidade dos parâmetros espectrais (burst e transição formântica) e essas variações também puderam ser computadas considerando as vogais separadamente. A análise estatística revelou diferença estatisticamente significante entre as duas consoantes velares (/k/ e /g/) nos parâmetros espectral (burst), temporal (VOT e duração relativa da oclusiva na palavra) e os relativos às características acústicas das vogais adjacentes às oclusivas (período estacionário de F3). Por fim, as características acústicas da oclusiva glotal sugeriram que a criança pode ter utilizado de estratégias para marcar contrastes fônicos na língua, ainda que os mesmos não tenham magnitude suficiente para serem resgatados auditivamente pelo ouvinte.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A monitorização da profundidade da hipnose e da anestesia é um ato complexo. A maioria das propostas para monitorizar os níveis adequados da hipnose, durante a anestesia, envolve o EEG usando as ondas do EEG, ou mais recentemente, usando a forma processada. A análise bispectral é o método que permite analisar o EEG nas diferentes fases de freqüências. CONTEÚDO: O EEG processado é iniciado com a conversão do sinal de EEG para a forma digital. O EEG digitalizado pode ser matematicamente transformado pelo processo conhecido como análise de Fourier, que separa o complexo sinal do EEG em vários componentes da onda, ou seja, em cada porção de diferente amplitude, mas cuja soma corresponde à forma original da onda. Com o emprego deste método surgem vários parâmetros. O Índice Bispectral, ou simplesmente BIS (100 - acordado até 0 - isoelétrico), é derivado dos melhores parâmetros (p.ex.: freqüência da borda spectral, freqüência mediana e o burst supression ou surto de supressão) que foram avaliados através de análise estatística. CONCLUSÕES: A experiência clínica tem mostrado que o BIS pode predizer uma resposta à incisão da pele durante a anestesia. Entretanto, o BIS não é independente da técnica anestésica usada. Há diferentes respostas, a depender do hipnótico e analgésico empregado.

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A miocardiopatia diabética é uma doença do músculo cardíaco causada pelo diabetes mellitus e não relacionada às patologias vascular e valvular ou à hipertensão arterial sistêmica. Observações experimentais e clínicas têm demonstrado hipertrofia, necrose, apoptose e aumento do tecido intersticial miocárdico. Acredita-se que a miocardiopatia diabética seja decorrente de anormalidades metabólicas como hiperlipidemia, hiperinsulinemia e hiperglicemia, e de alterações do metabolismo cardíaco. Tais alterações podem causar aumento do estresse oxidativo, fibrose intersticial, perda celular e comprometimento do trânsito intracelular de íons e da homeostase do cálcio. Clinicamente, é possível a detecção de disfunção diastólica assintomática na fase inicial. No momento em que surgem os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, observamos disfunção diastólica isolada, sendo que o comprometimento da função sistólica, habitualmente, é tardio. O tratamento da miocardiopatia diabética com insuficiência cardíaca não difere das miocardiopatias de outras etiologias e deve seguir as diretrizes de acordo com o comprometimento da função ventricular, se diastólica isolada ou diastólica e sistólica.

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FUNDAMENTO: Os mecanismos envolvidos na maior remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto são desconhecidos. OBJETIVO: Analisar o papel da lipoperoxidação na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio, em ratos suplementados com betacaroteno. MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle) e BC (500mg/kg/dieta). Após seis meses, foram realizados ecocardiograma e avaliação bioquímica. Utilizamos o teste t, com significância de 5%. RESULTADOS: Os animais do grupo BC apresentaram maiores médias das áreas diastólicas (C = 1,57 ± 0,4 mm²/g, BC = 2,09 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm²/g, BC = 1,61 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) do VE, ajustadas ao peso corporal do rato. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, foi menor nos animais suplementados com betacaroteno (C = 31,9 ± 9,3 %, BC = 23,6 ± 5,1 %; p = 0,006). Os animais suplementados com betacaroteno apresentaram valores maiores da relação E/A (C = 2,7 ± 2,5, BC = 5,1 ± 2,8; p = 0,036). Não foram encontradas diferenças entre os grupos em relação aos níveis cardíacos de GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg de proteína, BC = 37 ±15 nmol/mg de proteína; p = 0,086), GSSG (C = 0,4 (0,3-0,5) nmol/g de proteína, BC = 0,8 (0,4-1,0; p = 0,19) de proteína; p = 0,246) e lipoperóxidos (C = 0,4 ± 0,2 nmol/mg de tecido, BC = 0,2 ± 0,1 nmol/mg de tecido; p = 0,086). CONCLUSÃO: A maior remodelação em animais infartados e suplementados com betacaroteno não depende da lipoperoxidação.

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Confeccionou-se um microarranjo de tecido (TMA) com 146 amostras de lesões prostáticas caninas. Este continha 17,2% de hiperplasia prostática benigna (HPB), 32,4% de atrofia inflamatória proliferativa (PIA), 2,6% de prostatite, 8,6% de focos de neoplasia intraepitelial prostática (PIN), 29,1% de carcinomas e 9,3% de próstatas normais. Cortes histológicos sequenciais foram feitos e utilizados para reação de imunoistoquímica com os anticorpos primários anti-p-53, anti-NOS-2 e anti-GSTP. Avaliou-se de cada core o escore de células marcadas para cada anticorpo utilizado. Os resultados foram tabulados por grupo diagnóstico e submetidos ao teste Tuckey. Os carcinomas prostáticos do cão e a PIA apresentaram maior número de amostras (41) com mais de 75% das células positivas para NOS-2, demonstrando a influência do estresse oxidativo no desenvolvimento dessas lesões. As próstatas normais e as afecções desta glândula, HPB, PIA, PIN, prostatite e carcinoma, expressaram a proteína GSTP-1, o que conferiu proteção ao tecido prostático canino a danos oxidativos. A proteína p53 estava presente em todas as amostras estudadas, incluindo o tecido prostático normal, porém as lesões prostáticas apresentaram maior número de amostras com escores mais elevados de marcação (escores três e quatro), presente em 95% dos focos de PIA e carcinoma. Concluiu-se que o aumento de expressão de óxido nítrico nas lesões prostáticas no cão e a expressão de GSTP-1 podem ter protegido o tecido prostático canino e que a expressão de p53 foi positiva e uniforme nas próstatas normais e com lesões hiperplásicas e displásicas.

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As miopatias em equinos são classificadas de acordo com aspectos clínicos, morfológicos e moleculares, em três grandes grupos: não associadas ao exercício, associadas ao exercício e devido alteração da condução elétrica do sarcolema. Apesar dos avanços no diagnóstico, a literatura ainda relata surtos de miopatia em equinos sem etiologia esclarecida em diversos países. O objetivo desse estudo foi descrever as alterações histológicas e histoquímicas de biópsias musculares de equinos acometidos por miopatia. Sete equinos da raça Quarto de Milha, com 18-24 meses de idade, apresentaram sinais clínicos de miopatia. Dentre esses animais, cinco apresentaram sinais subagudos leves a moderados e dois apresentaram sinais hiperagudos severos e decúbito lateral. Foram realizadas biópsias musculares utilizando a técnica percutânea, por agulha tipo Bergström, no músculo glúteo médio em todos os animais acometidos. As amostras foram processadas por meio de técnicas histológicas (HE, Tricrômio de Gomori modificado) e histoquímicas (PAS, NADH, ATPase). Nos quadros clínicos mais leves, a principal alteração encontrada foi a presença de fibras vermelhas rajadas do tipo I e IIA, que estão associadas às alterações do metabolismo oxidativo e das funções mitocondriais, como ocorrem nas miopatias mitocondriais. Também foram observadas fibras atróficas do tipo I e IIA, além da presença de agregados subsarcolemais. Nos quadros mais severos o tecido muscular apresentou infiltrado inflamatório, aumento de colágeno, fagocitose, necrose, calcificação e regeneração muscular. Diante dos achados morfológicos, da resposta à terapia com vitamina E e Se e da baixa mortalidade quando comparado aos relatos de miopatia atípica, conclui-se que esse surto foi desencadeado por lesões mitocondriais, caracterizadas pelas fibras musculares vermelhas rajadas, possivelmente devido uma quebra da homeostase de vitamina E e Se, sendo compatível com o diagnóstico de miopatia nutricional.

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INTRODUÇÃO: Modelos experimentais são desenvolvidos com propósito de ampliar o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no diabete. Os achados experimentais levam ao desenvolvimento de tratamentos alternativos para a manutenção das condições metabólicas normais. Existem vários estudos sobre o diabete induzido por streptozotocin mimetizando o quadro clínico do DM2. No entanto, a interação entre os níveis de glicose, perfil lipídico e estresse oxidativo nestes animais são escassos. Portanto, o objetivo do trabalho foi avaliar estes parâmetros em ratas Wistar adultas com diabete induzido com streptozotocin no período neonatal. MÉTODOS: Fêmeas recém-nascidas receberam streptozotocin (70mg/Kg, ip) no 5º dia de vida (n5-STZ). A glicemia foi medida no terceiro e quarto meses de vida dos animais. No final do quarto mês de vida, amostras de sangue foram coletadas e processadas para a dosagem de lipídios e marcadores de estresse oxidativo. RESULTADOS: A glicemia das ratas do grupo n5-STZ foi significativamente maior comparada às ratas do grupo controle (p<0,05). Não houve alteração nos níveis de colesterol total e triglicérides, peroxidação lipídica (TBARS), atividade da SOD e determinação da GSH-t (p>0,05) nas ratas n5-STZ em relação às ratas do grupo controle. No entanto, houve diminuição significativa no HDL-colesterol (p<0,05). CONCLUSÃO: Este modelo de indução de diabete em ratas causou hiperglicemia (120-360mg/dL), caracterizando o diabete moderado. Essa glicemia levou a alterações no HDL-colesterol, a qual não foi suficiente para prejudicar a atividade das enzimas antioxidantes ou marcadores da peroxidação lipídica na vida adulta. Além disso, esta investigação experimental contribuiu para entender os diferentes resultados encontrados em outros modelos deindução do diabete moderado em animais de laboratório, como também para a melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos do diabete moderado ou da hiperglicemia em humanos.

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A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) induz inflamação persistente na mucosa gástrica com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes desses diferentes resultados incluem a intensidade e a distribuição da inflamação induzida pelo H. pylori na mucosa gástrica. Evidências recentes demonstram que cepas do H. pylori apresentam diversidade genotípica, cujos produtos acionam o processo inflamatório por meio de mediadores e citocinas, que podem levar a diferentes graus de resposta inflamatória do hospedeiro, resultando em diferentes destinos patológicos. Cepas H. pylori com a ilha de patogenicidade cag induzem resposta inflamatória mais grave, através da ativação da transcrição de genes, aumentando o risco para desenvolvimento de úlcera péptica e câncer gástrico. O estresse oxidativo e nitrosativo induzido pela inflamação desempenha importante papel na carcinogênese gástrica como mediador da formação ou ativação de cancerígenos, danos no DNA, bem como de alterações da proliferação celular e da apoptose.

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OBJETIVO: Investigar as alterações dos marcadores inflamatórios em obesos com glicemia de jejum alterada. MÉTODOS: Foram avaliados 125 indivíduos adultos tendo sido pesquisados: Índice de Massa Corporal, circunferência da cintura, glicemia de jejum, proteína C reativa ultra-sensível, ácido úrico e homocisteína. Os grupos apresentando glicemia de jejum normal (grupo 1) e glicemia de jejum alterada (grupo 2) foram comparados entre si e em associação aos subgrupos de obesos, sobrepesos e eutróficos. RESULTADOS: O grupo 2 apresentou maiores valores de circunferência da cintura (p<0,05), principalmente quando associados ao excesso de peso. Adicionalmente, o grupo 2 mostrou valores de proteína C reativa e ácido úrico superiores, sendo os dos obesos maiores que os com sobrepeso e os eutróficos, enquanto a homocisteína foi semelhante entre obesos, com sobrepeso e eutróficos. O Índice de Massa Corporal correlacionou-se positivamente com ambos ácido úrico (r=0,39, p<0,01) e proteína C reativa (r=0,37; p<0,01). A circunferência da cintura apresentou correlação apenas com o ácido úrico (r=0,53, p<0,01). Porém, a correlação entre Índice de Massa Corporal e proteína C reativa foi significante no grupo 2 (r=0,66, p<0,01), mas não no grupo 1 (r=0,25, p>0,05). O mesmo resultado foi encontrado em relação à circunferência da cintura e à proteína C reativa, que se correlacionaram significantemente somente na presença de glicemia de jejum alterada (r=0,40, p<0,05). Na regressão logística, a circunferência da cintura foi a variável explicativa (11%, p<0,01) da alteração da glicemia de jejum. CONCLUSÃO: Os estados pró-oxidativo e pró-inflamatório estiveram significantemente associados à glicemia de jejum alterada na presença de adiposidade corporal.

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As espécies reativas do oxigênio (ERO) são moléculas instáveis e extremamente reativas capazes de transformar outras moléculas com as quais colidem. As ERO são geradas em grande quantidade durante o estresse oxidativo, condição em que são afetadas moléculas como proteínas, carboidratos, lipídeos e ácido nucleicos. Neste trabalho, são discutidos os principais conceitos sobre os radicais livres e as ERO: principais tipos, sua formação e a forma como atuam sobre as estruturas celulares, provocando lesão tecidual significativa. Os principais sistemas de defesa antioxidantes e a influência do aumento na produção dessas ERO no trato respiratório de grandes animais também são discutidos, dando ênfase ao envolvimento das ERO em doenças como a pneumonia em ruminantes e na obstrução recorrente das vias aéreas e a hemorragia pulmonar induzida por exercício em equinos.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da temperatura ambiente sobre as características morfométricas das fibras musculares do músculo flexor longo do hálux de frangos de corte alimentados com a mesma quantidade de ração (pair-feeding), isolando-se o efeito do consumo voluntário de alimento. Foram utilizados 16 frangos de corte machos, Ross, distribuídos em um delineamento inteiramente casualizado com dois tratamentos (estresse pelo calor e frio), com sete e nove repetições cada, respectivamente. Aos 43 dias de idade, o peso médio das aves estressadas pelo calor (1255 g) foi maior que o das aves estressadas pelo frio em pair-feeding (1086 g). O músculo das aves submetidas ao estresse pelo calor e pelo frio apresentou 22,82 e 27,93% de fibras brancas (FG - Fast Glycolytic), 52,76 e 47,67% de intermediárias (FOG - Fast Oxidative Glycolytic) e 24,42 e 24,40% de vermelhas (SO - Slow Oxidative), respectivamente. O diâmetro das fibras FG foi maior no músculo das aves submetidas ao calor (48,69 mm), quando comparado ao das aves submetidas ao frio (37,74 mm). A freqüência e o número dos tipos de fibras no músculo não diferiram entre as aves estressadas pelo calor e pelo frio. O estresse pelo frio associado à limitação no consumo de alimento determinou redução no crescimento e alterou a composição dos tipos de fibras no músculo flexor longo do hálux de frangos de corte, reduzindo o tamanho das fibras do tipo FG e mantendo o tamanho das fibras SO e FOG, as quais apresentam metabolismo oxidativo, associado à maior produção de calor.

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