Estudo da associação entre neuropatia periférica e a capacidade de abertura dos dedos dos pés em pacientes diabéticos

Resumo não disponível.

Modulação da hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina através da administraçao de suco de uva e vinho tinto

Foram realizados estudos in vitro para verificar a presença de componentes fenólicos, capacidade antioxidante total (TRAP) e a reatividade antioxidante total do suco de uva e vinho tinto. Também foi verificada a propriedade destas bebidas de inibir a produção de ânion superóxido (O2 •-) pela xantina oxidase in vitro. Estes estudos comprovaram que o vinho tinto apresenta maior quantidade (TRAP) e qualidade (TAR) de antioxidantes em relação ao suco, assim como maior porcentagem de inibição de produção de O2 •-. Em conseqüência, foi realizado um estudo in vivo, utilizando um modelo de insuficiência cardíaca direita (ICD) através da administração de monocrotalina (MCT) na dose de 60mg/kg. Foram utilizados ratos machos Wistar, onde foram investigados os efeitos da administração do suco de uva preta e vinho tinto Cabernet Franc durante 45 dias. Foram avaliados parâmetros morfométricos através da hipertrofia cardíaca direita, esquerda e nível de congestão hepática e pulmonar, parâmetros hemodinâmicos do VD medindo a pressão intraventricular sistólica direita (PSVD), diastólica final ventricular direita (PDFVD) e as respectivas derivadas (+dP/dt e –dP/dt). Seis grupos experimentais foram estabelecidos: Controle (GC), Insuficiente (GI), Vinho (GV), Vinho insuficiente (GVI), Suco (GS) e Suco insuficiente (GSI). As bebidas foram administradas por sonda intragástrica, na quantidade de 20 mL.kg–1.dia–1 de suco e água, e o vinho na concentração de 15 mL.kg–1 .dia–1. Os animais aos quais foi administrado vinho, iniciaram o tratamento com suco desde o desmame até 49 dias de idade, devido à bebida ser isenta de álcool, e somente em idade mais avançada (aos 50 dias de vida) se introduziu o vinho. Os grupos GC e GI receberam água nas mesmas condições durante o protocolo experimental.

O estudo da atividade baroreflexa e do estresse oxidativo em camundongos Knockout para receptores de LDL

Neste estudo observamos os efeitos da ausência de receptores para LDL sobre os níveis plasmáticos de colesterol, pressão arterial, controle reflexo da freqüência cardíaca, nitratos totais e estresse oxidativo em eritrócitos e tecido cardíaco. Para tanto utilizamos camundongos controle (n=13, para avaliações hemodinâmicas e de estresse oxidativo, e n=11, para dosagem de colesterol), e Knockout para receptores de LDL controle (n= 6, para avaliações hemodinâmicas e de estresse oxidativo, e n=5, para dosagem de colesterol). Como análise estatística utilizamos o teste T de Student para amostras não pareadas, considerando-se significativo quando p<0,05. A ausência desses receptores aumentou os níveis plasmáticos de colesterol total em mg/dL (179± 35) no grupo knockout (KO), em relação ao controle (109± 13). Esse resultado foi acompanhado pelo aumento da pressão arterial média (PAM) em mmHg no grupo KO (140±3), quando comparado ao controle (118±6). A freqüência cardíaca basal não foi significativamente diferente entre os grupos, mas o reflexo comandado pelos pressoreceptores estava significativamente atenuado nos animais KO. Tanto em eritrócitos como no tecido cardíaco, a atividade das enzimas antioxidantes apresentou-se significativamente reduzida; e o dano oxidativo, expresso pela dosagem de carbonilas e quimiluminescência, esteve significativamente aumentado no grupo KO. Esses resultados foram acompanhados pela redução dos níveis de nitratos totais, indicando uma redução da biodisponibilidade de óxido nítrico circulante nesses animais. Esses resultados indicam que a ausência de receptores para LDL não só causam aumento dos níveis de colesterol sangüíneo, mas também do estresse oxidativo. Esses aumentos poderiam estar contribuindo tanto para aumentar a degradação do óxido nítrico quanto para reduzir sua síntese, resultando em aumento da PA e prejuízo da sensibilidade barorreflexa, observados nesse estudo.

Angiotensina II bloqueia a consolidação e a evocação de memórias aversivas

O sistema renina - angiotensina tem um papel importante e bem descrito na modulação do sistema cardiovascular. Sua participação em processos cognitivos tem sido assunto de diversos trabalhos. É de particular interesse a modulação da memória pela ação de seus metabólitos funcionais, angiotensina II (AII) e IV (AIV), no sistema nervoso central. Apesar dos diversos trabalhos abordando o assunto, o papel da AII no processamento da memória continua controverso. Para tentar aprofundar essa questão utilizamos o paradigma da esquiva inibitória de uma única sessão em conjunto com a infusão intra-hipocampal de AII, AIV, e antagonistas AT1 ou AT2. Ratos foram implantados com cânulas na região CA1 do hipocampo dorsal, alguns dias depois da cirurgia foram treinados em uma tarefa de esquiva inibitória e, em tempos diferentes após o treino, foram infundidos com veículo ou uma das drogas descritas acima. Os animais foram testados 3 ou 24 h após o treino; no primeiro caso para avaliar memória de curta duração (STM) e para avaliar memória de longa duração (LTM) no segundo. Verificou-se um efeito amnésico para a AII na consolidação da LTM e STM quando infundida imediatamente ou 30 min pós-treino, e na evocação da LTM quando infundida 15 min antes do teste. O efeito amnésico da AII parece ser modulado exclusivamente por sua ação em receptores AT2, não tendo participação nem receptores AT1, nem sua conversão endógena em AIV. A AII endógena não parece ter qualquer participação na formação da memória de esquiva inibitória.

Investigação das ectonucleotidases de células musculares lisas vasculares : efeito dos hormonios tireoideanos e estradiol

Nucleotídeos extracelulares (ATP, ADP, AMP) e seu derivado adenosina são conhecidos sinalizadores do sistema cardiovascular podendo mediar vários processos fisiológicos entre eles a proliferação celular, agregação plaquetária, inflamação e o tônus vascular. Os níveis destas substâncias, localmente e na circulação sanguínea, são controlados pelas ecto-NTPDases em conjunto com a ecto-5’nucleotidase (ecto-5’-NT) que realizam a degradação completa do ATP até adenosina. Os hormônios tireoideanos tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) e o hormônio esteróide sexual estradiol (E2) atuam ativamente no sistema vascular promovendo vasodilatação. Nosso objetivo foi investigar quais enzimas da família das NTPDases estão presente em células musculares lisas vasculares (CMLVs) e se a atividade destas enzimas pode ser influenciada pela ação desses hormônios, uma vez que seus substratos e produtos podem sinalizar processos de relaxamento/contração muscular. Para tanto, as CMLVs foram extraídas da artéria aorta de ratos Wistar adultos e cultivadas em meio de cultura DMEM. Após atingirem a confluência, as células foram tratadas com 50 nM de T3 ou T4 ou 1M de 17-estradiol por 72 horas. As atividades enzimáticas foram medidas pela liberação de fosfato inorgânico enquanto que a expressão das ectonucleotidases foi verificada por imunocitoquímica (proteína) e RT-PCR (RNAm). Os resultados deste trabalho mostram que as CMLVs expressam as NTPDases 1, 2, 3, 5 e 6 e a ecto-5’-NT, responsáveis pelo controle dos níveis de nucleotídeos e nucleosídeos extracelulares. O tratamento com os hormônios T3, T4 e E2 nestas células mostrou que a atividade da ecto-5’-NT foi aumentada pelos três hormônios. A análise do RT-PCR demonstrou que os tratamentos foram capazes de aumentar também a quantidade de RNAm da ecto-5’NT, indicando mecanismos de ação genômica dos hormônios estudados. Por outro lado, O tratamento com os hormônios tireoideos não alterou as atividades ATPásica e ADPásica, somente o estradiol foi capaz de aumentar a atividade ATPásica. Estes resultados também sugerem que, pela hidrólise aumentada do AMP, disponibilizem-se níveis maiores de adenosina, com importante potencial vasodilatador local. Entretanto, o fato de o estradiol ter aumentado a hidrólise de ATP, mas não a de ADP, nos permite pensar que o ADP, agregador plaquetário bem estabelecido, possa estar acumulando extracelularmente, contribuindo para o desenvolvimento de problemas circulatórios.

Sistema purinérgico em plaquetas de ratos adultos e interações com o sistema renina-angiotensina

As plaquetas sangüíneas são fragmentos citoplasmáticos, oriundos da ruptura dos megacariócitos, cuja principal função está relacionada à manutenção da integridade vascular. Os nucleotídeos extracelulares, ATP e ADP, bem como a adenosina, têm sido implicados em um grande número de funções fisiológicas: o ADP é o principal fator recrutador de plaquetas, enquanto que o ATP é um inibidor competitivo da agregação induzida por ADP. A adenosina é uma molécula capaz de induzir vasodilatação e inibir a agregação plaquetária. Desta maneira, a manutenção da sinalização purinérgica normal tem se mostrado importante para o tratamento de doenças cardiovasculares. Os nucleosídeos di e trifosfatos circulantes podem ser hidrolisados por membros de várias famílias de ectonucleotidases de membrana e solúveis, incluindo as ecto-nucleosídeo trifosfato difosfoidrolases (E-NTPDases) e ecto-nucleotídeo pirofosfatase/fosfodiesterases (E-NPPs), que em conjunto com a ecto-5’-nucleotidase, levam à formação de adenosina. Na superfície das plaquetas, ambas enzimas, E-NTPDase e ecto-5’-nucleotidase, estão descritas. O sistema renina-angiotensina é o principal regulador da função renal e cardiovascular, desenvolvendo um papel fundamental na homeostasia da pressão arterial e do balanço eletrolítico. A angiotensina II (ANGII) induz fisiologicamente a ativação das plaquetas, possivelmente devido às suas propriedades vasoconstritoras. Os objetivos deste trabalho foram, portanto: 1) caracterizar cineticamente a enzima E-NPP em plaquetas de ratos, utilizando o substrato marcador p-Nph-5’TMP e 2) esclarecer, mesmo que em parte, os possíveis efeitos da ANGII sobre a hidrólise extracelular de nucleotídeos por plaquetas de ratos. No primeiro capítulo deste trabalho, descrevemos uma atividade enzimática em plaquetas de ratos que compartilha as principais características bioquímicas já descritas para as E-NPPs: pH ótimo alcalino; valores de KM e Vmax calculados de aproximadamente 106.22 ± 17.83 μM e 3.44 ± 0.18 nmol p-nitrophenol/min/mg, respectivamente; e dependência de cátions divalentes. Além disso, o AMP inibiu somente a hidrólise do p-Nph-5’TMP. Por outro lado, a azida de sódio, em altas concentrações, a angiotensina II e o cloreto de gadolínio alteraram apenas as hidrólises de ATP ou ADP ou de ambos. No segundo capítulo, mostramos que a ANGII foi capaz de aumentar as hidrólises de ATP, ADP e AMP em plaquetas em todas as doses testadas (5, 50, 500 e 5000 picomóis). Entretanto, nenhuma alteração foi observada com relação à hidrólise do p-Nph-5'TMP. Em adição, observamos um aumento na hidrólise de AMP e uma diminuição na hidrólise de p-Nph-5'TMP em plaquetas de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) quando comparados a ratos Wistar normotensos. De maneira geral, esta dissertação traz a caracterização bioquímica da enzima E-NPP na superfície de plaquetas intactas de ratos como sendo parte de um complexo sistema para a hidrólise de nucleotídeos nestes fragmentos citoplasmáticos, podendo, assim, contribuir para o desenvolvimento de terapias antiplaquetárias e para o tratamento de doenças vasculares. Adicionalmente, apresentamos alguns resultados demonstrando interações entre os sistemas angiotensinérgico e adenosinérgico de plaquetas de ratos, o que poderá contribuir para o entendimento e o tratamento de doenças cardiovasculares como hipertensão e arteriosclerose.

Marcadores periféricos de dano ao sistema nervoso central : a proteína S100B e atividades ecto-nucleotidásicas

A S100B é uma proteína ligante de cálcio, de massa molecular de 21kDa, expressa principalmente por astrócitos. Esta proteína tem sido implicada em atividades funcionais tanto intra quanto extracelulares. Muitos estudos têm sugerido que intracelularmente ela está envolvida na modulação de proteínas do citoesqueleto e na regulação do ciclo celular. A proteína S100B pode ser secretada pelos astrócitos e desenvolver atividades extracelulares, que parecem depender de sua concentração. Em concentração nanomolar ela atua como fator trófico às células neurais, enquanto que em concentrações micromolar ela pode ser neurotóxica. A quantificação da proteína S100B no sangue e líquor se correlaciona com a extensão e intensidade do dano ao sistema nervoso central (SNC) o que permite sua utilização em estudos como marcador bioquímico de dano ou disfunção cerebral. Esta tese está dividida em três partes. A primeira parte propõe a utilização clínica da proteína S100B em patologias com envolvimento do SNC como a síndrome de Down, mielopatia associada ao vírus HTLV-I, lupus eritematoso sistêmico, epilepsia secundária a neurocisticercose e, além disso demonstramos a curva de ontogenia da S100B no sangue. Na segunda parte descrevemos uma atividade de nucleotidases presente em líquor de ratos, e finalmente, na terceira parte abordamos as perspectivas para futuros trabalhos. Os resultados obtidos pelo nosso grupo e por outros grupos internacionais relatam que a proteína S100B é um marcador inespecífico para evidenciar dano ou disfunção em doenças agudas e crônicas com envolvimento do SNC. Apesar de ser um marcador inespecífico, medidas dos níveis da proteína S100B tem grande sensibilidade para detectar uma resposta celular cerebral inespecífica. Além disso, demonstramos que estudos clínicos com esta proteína necessitam controles pareados por idade e sexo. A atividade nucleotidásica descrita no líquor de ratos hidrolisa preferencialmente o GDP e UDP comparado aos outros nucleotídeos. Nas perspectivas, os resultados mostrados são referentes a experimentos preliminares o que torna prematuro qualquer tipo de conclusão.

Expressão de uma quitinase de Metarhizium anisopliae em Nicotiana tabacum : obtenção de plantas transgênicas resistentes a doenças fúngicas

A resistência a doenças em plantas transgênicas tem sido obtida por meio da expressão de genes isolados de bactérias, fungos micoparasitas e plantas. Neste trabalho, relatamos a utilização de um gene do fungo entomopatogênico Metarhizium anisopliae como modo de gerar resistência a doenças fúngicas em plantas. O gene chit1 codifica a quitinase CHIT42 (EC 3.2.1.14), pertencente a uma classe de glicosil-hidrolases capazes de converter quitina em oligômeros de N-acetil-glicosamina (NAcGlc). Quando presentes em tecidos vegetais, supõese que as quitinases ataquem especificamente a parede celular de fungos invasores, provocando danos às hifas e causando a morte por lise das células fúngicas. Deste modo, dois diferentes grupos de plantas transgênicas de Nicotiana tabacum foram produzidos: no primeiro deles, denominado chitplus, os indivíduos possuem o gene chit1 sob o controle do promotor CaMV 35S. O segundo grupo, demoninado chitless, consiste de plantas transformadas com um T-DNA não contendo o gene do fungo. Trinta e quatro plantas transgênicas resistentes à canamicina (17 de cada grupo) foram regeneradas a partir de discos de folhas infectados por Agrobacterium tumefaciens. A produção da quitinase em extratos protéicos de folhas foi analisada por zimogramas em SDS-PAGE contendo glicol-quitina e corados por calcoflúor branco, na forma de um screening dos transgênicos primários. As plantas transgênicas foram testadas, ainda, por meio de ensaios colorimétricos empregando oligômeros sintéticos de NAcGlc como substratos específicos, além de immunoblot e Western blot com soro anti-quitinase. A quantidade de enzima recombinante nas plantas chitplus variou desde nenhuma atividade detectável a elevados níveis de expressão da enzima. A hibridização de Southern blot demonstrou que o número de cópias do gene chit1 integradas no genoma vegetal foi estimado entre uma e quatro. A primeira geração de plantas transgênicas geradas por autofecundação de parentais portadores de duas cópias do transgene foi testada com relação à estabilidade da herança do transgene e em 43 de um total de 67 descendentes, originados de quatro cruzamentos independentes, o padrão de segregação não diferiu das proporções Mendelianas esperadas. Ensaios de resistência, desafiando as plantas transgênicas com o basidiomiceto Rhizoctonia solani foram realizados e uma evidente diminuição da área foliar contendo lesões fúngicas foi observada entre as linhagens transgênicas, embora variações na atividade quitinolítica tenham influenciado o nível de resistência. Nossos resultados sugerem uma relação direta entre a atividade específica de quitinase e ao aumento nos níveis de resistência às lesões causadas pela infecção por R. solani.

Disfunção autonômica e doença vascular periférica em pacientes com diabete melito tipo 2

A disfunção autonômica está associada com aumento da mortalidade em pacientes diabéticos, especialmente naqueles com doença cardiovascular. Neuropatia periférica, mau controle glicêmico, dislipidemia e hipertensão são alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento de doença vascular periférica (DVP) nestes pacientes. O objetivo deste estudo foi avaliar os fatores de risco associados com a presença de DVP em pacientes com DM tipo 2. Um estudo transversal foi realizado em 84 pacientes com DM tipo 2 ( 39 homens, idade média de 64,9 ± 7,5 anos). Os pacientes foram submetidos a uma avaliação clínica e laboratorial. A presença de DVP foi definida, utilizando-se um um aparelho manual de ultrasom com doppler (índice perna-braço < 0,9). A atividade autonômica foi avaliada através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca (HRV) por métodos no domínio do tempo e da freqüência (análise espectral), e pelo mapa de retorno tridimensional durante o período do dia e da noite. Para a análise da HRV, um eletrocardiograma de 24 horas foi gravado e as fitas analisadas em um analisador de Holter Mars 8000 (Marquete). A potência espectral foi quantificada pela área em duas bandas de freqüência: 0,04-0,15 Hz – baixa freqüência (BF), 0,015-0,5 Hz – alta freqüência (AF). A razão BF/AF foi calculada em cada paciente. O mapa de retorno tridimensional foi construído através de um modelo matemático onde foram analisados os intervalos RR versus a diferença entre os intervalos RR adjacentes versus o número de contagens verificadas, e quantificado por três índices refletindo a modulação simpática (P1) e vagal (P2 e P3). DVP estava presente em 30 (36%) pacientes. Na análise univariada, pacientes com DVP apresentaram índices que refletem a modulação autonômica (análise espectral) diminuídos quando comparados aos pacientes sem DVP, respectivamente: BF = 0,19 ± 0,07 m/s2 vs. 0,29 ± 0,11 m/s2 P = 0,0001; BF/AF = 1,98 ± 0,9 m/s2 vs. 3,35 ± 1,83 m/s2 p = 0,001. Além disso, o índice que reflete a atividade simpática no mapa de retorno tridimensional (P1), foi mais baixo em pacientes com DVP (61,7 ± 9,4 vs. 66,8 ± 9,7 unidades arbitrárias, P = 0,04) durante a noite, refletindo maior ativação simpática neste período. Estes pacientes também apresentavam uma maior duração do diabetes (20 ± 8,1 vs. 15,3 ± 6,7 anos, P = 0,006), níveis de pressão arterial sistólica (154 ± 20 vs. 145 ± 20 mmHg, P = 0,04), razão cintura-quadril ( 0,98 ± 0,09 vs.0,92 ± 0,08, P = 0,01), e níveis de HbA1c mais elevados (7,7 ± 1,6 vs. 6,9 ± 1,7 %, P = 0,04), bem como valores de triglicerídeos ( 259 ± 94 vs. 230 ± 196 mg/dl, P= 0,03) e de excreção urinária de albumina ( 685,5 ± 1359,9 vs. 188,2 ± 591,1 μ/min, P = 0,02) superiores aos dos pacientes sem DVP.. Nos pacientes com DVP observou-se uma presença aumentada de nefropatia diabética (73,3% vs. 29,6% P = 0,0001), de retinopatia (73,3% vs. 44,4% P = 0,02) e neuropatia periférica (705 vs. 35,1% P = 0,006). Os grupos não diferiram quanto à idade, índice de massa corporal, tabagismo e presença de doença arterial coronariana. Na análise logística multivariada, a DVP permaneceu associada com a disfunção autonômica, mesmo após ter sido controlada pela pressão arterial sistólica, duração do DM, HbA1c, triglicerídeos e excreção urinária de albumina. Concluindo, pacientes com DVP e DM tipo 2 apresentam índices que refletem a modulação autonômica diminuídos, o que pode representar um fator de risco adicional para o aumento da mortalidade nestes pacientes.

O uso de modelos compartimentais do tipo hospedeiro-macroparasita na dinâmica de doenças infecciosas causadas por helmintos diretamente transmitidos

Neste trabalho, nos propomos a estudar o desenvolvimento teórico de alguns modelos matemáticos básicos de doenças infecciosas causadas por macroparasitas, bem como as dificuldades neles envolvidas. Os modelos de transmissão, que descrevemos, referem-se ao grupo de parasitas com transmissão direta: os helmintos. O comportamento reprodutivo peculiar do helminto dentro do hospedeiro definitivo, no intuito de produzir estágios que serão infectivos para outros hospedeiros, faz com que a epidemiologia de infecções por helmintos seja fundamentalmente diferente de todos os outros agentes infecciosos. Uma característica importante nestes modelos é a forma sob a qual supõe-se que os parasitas estejam distribuídos nos seus hospedeiros. O tamanho da carga de parasitas (intensidade da infecção) em um hospedeiro é o determinante central da dinâmica de transmissão de helmintos, bem como da morbidade causada por estes parasitas. Estudamos a dinâmica de parasitas helmintos de ciclo de vida direto para parasitas monóicos (hermafroditas) e também para parasitas dióicos (machos-fêmeas) poligâmicos, levando em consideração uma função acasalamento apropriada, sempre distribuídos de forma binomial negativa. Através de abordagens analítica e numérica, apresentamos a análise de estabilidade dos pontos de equilíbrio do sistema. Cálculos de prevalências, bem como de efeitos da aplicação de agentes quimioterápicos e da vacinação, no controle da transmissão e da morbidade de parasitas helmintos de ciclo de vida direto, também são apresentados neste trabalho.

Efeitos do treinamento físico no controle reflexo da pressão arterial e estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos

A hipertensão é uma doença multifatorial pela interação de vários mecanismos fisiopatológicos, sendo considerada um importante fator de risco para outras doenças cardiovasculares. Uma vez que o exercício tem sido recomendado com uma forma de tratamento antihipertensivo, buscou-se avaliar os efeitos do treinamento físico nos sistemas reguladores da pressão arterial (PA) e no seu controle reflexo, e sua correlação com o estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, este estudo foi realizado com ratos machos Wistar-Kyoto (NK) e SHR, com 15 semanas, divididos em dois grupos: SHR sedentário (HS) e SHR treinado (HT). Após o estabelecimento da hipertensão nesses animais, o protocolo de exercício foi realizado por 10 semanas com a intensidade determinada pelo limiar de lactato (20 m/min). Foram avaliadas as respostas bradicárdicas e taquicárdicas do barorreflexo, bem como a sensibilidade do reflexo cardiopulmonar de Bezold-Jarisch. O estresse oxidativo foi medido no sangue, coração e aorta dos animais em estudo. O treinamento físico diminuiu a PAM, PAS e PAD dos animais do grupo HT, quando comparado com o grupo HS, apesar de não ter igualado aos valores dos NK. No entanto, a FC não foi diferente entre os grupos hipertensos. O barorreflexo esteve atenuado no grupo HS comparado com o NK, porém, o exercício mostrou aumentar essa sensibilidade no grupo HT comparado com o HS. O exercício também melhorou a sensibilidade dos receptores cardiopulmonares à serotonina. Pelo bloqueio não foi observada diferença significativa na atividade dos sistemas arginina-vasopressina, renina-angiotensina e simpático. O sistema regulador endotelial, avaliado pela administração de L-NAME, um bloqueador da síntese do óxido nítrico, esteve significativamente aumentado no grupo HT quando comparado com o HS. O estresse oxidativo diminuiu significativamente no grupo HT comparado com o HS. Verificou-se nesse estudo diminuição da lipoperoxidação em eritrócitos, coração e aorta induzida pelo exercício. Além disso, a atividade das enzimas antioxidantes esteve aumentada no grupo HT comparado com o HS. Foi observada forte correlação negativa entre os valores de lipoperoxidação em eritrócitos e aorta e a sensibilidade barorreflexa, bem como entre a lipoperoxidação em eritrócitos e a sensibilidade do reflexo de Bezold-Jarisch. Estes resultados demonstram o efeito benéfico do exercício moderado em SHR, tanto no controle reflexo da PA, como no estresse oxidativo. Conclui-se também, que o estresse oxidativo desempenha importante papel na alteração da sensibilidade barorreflexa e do reflexo cardiopulmonar na hipertensão.