Avaliação do potencial alelopático de genótipos de sorgo

A utilização de genótipos de culturas com potencial alelopático superior é considerada uma importante alternativa para manejo de plantas daninhas. Estas cultivares também podem ser utilizadas para isolamento de substâncias potencialmente alelopáticas, como base para produção de herbicidas sintéticos. Contudo, há dificuldades para reproduzir-se a campo os resultados de atividade obtidos em ensaios conduzidos em laboratório. Este trabalho objetivou determinar a existência de variabilidade entre genótipos de sorgo quanto à produção de extratos hidrofóbicos de raízes; relacionar o potencial alelopático mensurado em laboratório com a supressão diferencial de plantas daninhas por estes genótipos a campo; e verificar a importância de fatores limitantes do desempenho da substância sorgoleone em nível de campo. Realizaram-se experimentos em casa de vegetação e em laboratório para testar o potencial alelopático de extratos hidrofóbicos e hidrofílicos de plantas de sorgo e quantificar a produção e o comportamento ambiental de sorgoleone. No campo, foram quantificados os efeitos de diversos genótipos dessa cultura. Há variabilidade entre genótipos de sorgo quanto à produção de extratos hidrofóbicos. O aleloquímico sorgoleone é o principal componente de extratos hidrofóbicos de raízes de sorgo. Não se constatou relação de dependência entre produção de sorgoleone por genótipos de sorgo em laboratório e capacidade de supressão de plantas daninhas a campo, por estes genótipos. O genótipo de sorgo BR 601 apresenta potencial alelopático superior em laboratório, e pertence ao grupo de genótipos com maior efeito alelopático a campo. A limitada ação de sorgoleone a campo deve-se à elevada sorção aos colóides do solo e à reduzida concentração no ambiente externo às raízes.

Avaliação epidemiológica da triagem neonatal para fenilcetonúria no Rio Grande do Sul - 1986-2003 : um estudo de coorte

A fenilcetonúria clássica (PKU), que afeta 1: 10.000 nascimentos em populações caucasianas, é um erro inato do metabolismo determinado pela deficiência da enzima hepática fenilalaninahidroxilase (PAH), com o conseqüente bloqueio na conversão de fenilalanina (Phe) em Tirosina (Tyr) e aumento da concentração plasmática de Phe. A PKU foi descrita há 70 anos pelo médico norueguês Asbjörn Folling. Desde então muitas foram as descobertas a seu respeito, como a caracterização e mapeamento do seu gene, a identificação de mutações, a determinação da estrutura da enzima, características clínicas e bioquímicas dos afetados, correlações genótipo-fenótipo, a identificação do risco teratogênico quando da condição materna, o estabelecimento da triagem neonatal e ainda o seu tratamento. Se não diagnosticada e tratada precocemente, a PKU causa retardo mental, microcefalia, espasmos infantis, odor de rato na urina e hipopigmentação de pele, cabelos e olhos, além de outros sinais e sintomas. Com o objetivo de identificar a população submetida à triagem neonatal no Rio Grande do Sul (Brasil), a incidência de Fenilcetonúria e de outras hiperfenilalaninemias e correlacionar época do diagnóstico, início do tratamento e desfecho clínico, elaborou-se este estudo delineado como uma coorte ambispectiva que avaliou 54 pacientes fenilcetonúricos entre 6 meses a 16 anos de idade. Foram realizadas entrevistas telefônicas com os responsáveis indagando-se alguns dados demográficos e outros relativos à patologia. Crianças de 6 meses a 7 anos foram avaliadas com relação aos marcos do DNPM. Acima dessa idade, foram investigados sobre escolaridade e presença de sintomas neurológicos. Após análise estatística e estratificação da amostra por ano de nascimento, não se observou uma tendência histórica do diagnóstico ter se tornado mais precoce ou de o controle laboratorial ter se tornado melhor com o passar dos anos. Foi encontrada associação entre o controle de Phe e a cognição, mas não a entre a idade do diagnóstico e a evolução clínica.