Determinação da mutagenicidade e atividade citotóxica de sedimentos em área sujeita à contaminação petroquímica

O acúmulo de mutações, alterações incorporadas ao patrimônio genético de células somáticas e germinais, pode causar redução de populações naturais que são críticas para a cadeia alimentar, pondo em risco a sobrevivência de determinadas espécies. Embora o dano causado pela contaminação química ocorra em nível molecular, existem efeitos emergentes nas populações, tais como perda da diversidade genética, que não é previsível com base somente no conhecimento dos mecanismos de toxicidade não genéticos. Alguns compostos de origem antrópica tendem a adsorver no material orgânico do sedimento, sendo concentrados ao longo do tempo. Contaminantes ambientais podem ser mais associados com a porção fina dos sedimentos (silte ou argila) do que com a grosseira (areia ou cascalho). O presente estudo avaliou a atividade mutagênica e citotóxica de extratos moderadamente polares de sedimento em três pontos durante 5 coletas realizadas nos anos de 1999 e 2000 no arroio Bom Jardim, que drena a região do Complexo Petroquímico, localizado no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Foi utilizado na avaliação da mutagenicidade e citotoxicidade o ensaio Salmonella/microssoma, método de microssuspensão. A análise de granulometria mostrou um conteúdo de partículas finas em média menor no ponto em frente ao complexo, sendo este também o ponto amostral com menor percentual de material orgânico extraído. Observou-se baixa atividade mutagênica nos diferentes locais estudados, variando de 3,3% até 8,3%, sendo a citototoxicidade o mais importante efeito biológico observado na região, variando de 20% até 40%, somados os resultados dos ensaios em presença e ausência de metabolização externa. Os pontos com maior contaminação estão localizados em frente e a jusante da área industrial, havendo uma distribuição gradativa e sazonal das respostas à medida que o local se aproxima da foz do arroio. Em ensaios com ausência de fração de metabolização hepática, as respostas para mutagênese e citotoxicidade foram mais freqüentes, sendo os danos do tipo erro no quadro de leitura os mais presentes. A determinação da atividade mutagênica e citotóxica em amostras de sedimento mostrou-se importante na determinação da qualidade ambiental, apesar da composição química desta matriz ser bastante complexa. O ensaio Salmonella/microssoma monitorando danos moleculares e, principalmente citotoxicidade, foi uma ferramenta importante no diagnóstico da presença de poluentes. A possibilidade de avaliar danos precoces, através deste ensaio, promove a melhoria da qualidade ambiental e motiva ações de preservação do patrimônio genético da fauna e flora atingidas pela atividade antrópica.

Dados e informações usados na tomada de decisão em bibliotecas universitárias brasileiras : o contexto da atividade de desenvolvimento de coleções

Foi realizado um estudo de caráter expioratório-descritivo para verificar o uso dos dados e estatísticas coletados regularmente pelas bibliotecas universitárias brasileiras no processo decisório dentro da atividade de desenvolvimento de coleções. Tendo como base a abordagem sistêmica, a biblioteca universitária foi classificada como uma organização social de serviço em constante interação com o meio ambiente. A função e os objetivos da universidade e da biblioteca universitária, as necessidades informacionais dos usuários, os recursos bibliográficos e financeiros, o uso de coleções, a produção e o custo dos materiais bibliográficos foram identificados como os fatores ambientais que afetam a biblioteca universitária e a atividade de desenvolvimento de coleções, da coleta de dados e da implementação de um sisitema de informação gerencial. Foi sugerido um conjunto de dados, agrupados em categorias relacionadas aos fatores ambientais, como base para consttução de um sisitema de informação, assim como um referencial teórico para a coleta de dados a serem usados como insumos para a tomada de decisão na atividade de desenvolvimetno de coleções em bibliotecas universitárias. Os resultados da pesquisa revelaram que os dados e estatísticas coletadas regularmente pelas bibliotecas universitárias brasileiras não sao completos, tampouco suficientes para auxiliar na tomada de decisão.

Política e evolução da atividade pesqueira no Rio Grande do Sul : 1960 a 1997

Este estudo tem como objetivo analisar os efeitos das políticas públicas pesqueiras sobre a evolução da atividade pesqueira no estado do Rio Grande do Sul, no período de 1960 a 1997. Para tanto é feita uma caracterização das políticas públicas de promoção à atividade pesqueira, atuantes no estado do Rio Grande do sul, analisando-as dentro do contexto nacional. Constata-se que na década de sessenta a criação da Superintendência para o Desenvolvimento da Pesca (SUDEPE), e o surgimento das políticas de promoção de incentivo fiscal e crédito rural, foram o marco inicial para o desenvolvimento da atividade pesqueira o que resultou na ampliação da produção estadual do pescado de origem marítima e do parque industrial processador do pescado . As demais políticas de promoção à atividade pesqueira, as quais surgiram recentemente são os desembolsos de crédito do Banco Nacional de Desenvolvimento Econômico e Social (BNDES), que se efetivaram na década de noventa; o crédito do Fundo Estadual de Apoio ao Pequeno Estabelecimento Rural (FEAPER), que iniciou em 1988; e o crédito do Programa Nacional de Fortalecimento à Agricultora Familiar (PRONAF), que iniciou em 1995 Finalmente, são avaliados os impactos das políticas públicas de promoção á atividade pesqueira sobre o segmento industrial, o valor da produção e a geração de emprego na atividade pesqueira do Rio Grande do Sul. Verifica-se que durante o final da década de sessenta e início da década de setenta, houve concentração dos recursos de incentivo fiscal, e em toda a década de setenta houve concentração de crédito do SNCR para investimento e para comercialização e alto volume de crédito para custeio. Neste período, também, houve o surgimento da indústria de transformação do pescado, crescimento do valor da produção industrial, do valor da produção pesqueira, do número de empregos na atividade de processamento do pescado. A partir da década de oitenta, a taxa de crescimento dessas variáveis declinou ou se tornou negativa caracterizando o começo da crise da atividade pesqueira. Esta crise deve-se a sobrepesca de algumas espécies de pescado, o que resultou na diminuição da produção artesanal e industrial do pescado. Por sua vez, esta diminuição foi desenvolvida indiretamente pelas próprias políticas de promoção à atividade pesqueira (incentivo fiscal e crédito rural) , que estiveram preocupadas com o maior volume de desembarque do pescado, para atender a crescente industrialização, mas sem a preocupação necessária com o estoque natural O surgimento a partir de 1985 de crédito do SNCR para a piscicultura e as políticas recentes de promoção á atividade pesqueira, por beneficiarem os pescadores artesanais e os piscicultores, são prova de alguma preocupação com a situação atual da pesca extrativa, ao contrário das políticas de crédito do SNCR e incentivo fiscal que beneficiaram mais a pesca industrial, desenvolvendo o parque industrial e gerando necessidade de matéria-prima acima da capacidade de reposição da natureza. Porém, existe ainda a falta de: políticas que objetivem o melhor aproveitamento dos recursos naturais; fiscalização da atividade pesqueira; investimentos em pesquisa; melhoria das indústrias pesqueiras para que estas fiquem mais competitivas.

Efeitos da apomorfina e de um produto derivado de sua autoxidação em diferentes modelos biológicos

Apomorfina é um potente agonista dopaminérgico D1/D2, utilizada no tratamento da Doença de Parkinson. Em maio de 2001, apomorfina HCl foi aprovada para utilização no tratamento da disfunção erétil, aumentando o número de usuários potenciais deste fármaco. Estudos sugerem que apomorfina e outros agonistas dopaminérgicos podem induzir neurotoxicidade mediada por seus derivados de oxidação semiquinonas e quinonas, os quais levam à formação de espécies reativas de oxigênio. Os objetivos do presente estudo foram de avaliar os possíveis efeitos genotóxicos, antimutagênicos, citotóxicos de apomorfina (APO) e de um produto derivado de sua oxidação, 8-oxo-apomorfina-semiquinona (8-OASQ), utilizando o teste Salmonella/microssoma, Mutoxiteste WP2, ensaio Cometa e teste de sensibilidade em Saccharomyces cerevisiae. Em adição, foram avaliados os efeitos de APO e 8-OASQ sobre a memória e o comportamento em ratos (tarefa de esquiva inibitória, comportamento e habituação ao campo aberto) e o comportamento estereotipado em camundongos. Ambos compostos induziram mutações por erro no quadro de leitura em linhagens de S. typhimurium TA97 e TA98, sendo que 8-OASQ foi cerca de duas vezes mais mutagênico que APO, na ausência de S9 mix. Para linhagens que detectam mutágenos oxidantes, 8-OASQ foi mutagênico, enquanto APO foi antimutagênico, inibindo a mutagenicidade induzida por H2O2 e t-BOOH em linhagens de S. typhimurium e derivadas WP2 de E. coli. O S9 mix inibiu todos os efeitos mutagênicos, provavelmente retardando a oxidação de APO ou devido à conjugação de APO e seus produtos de autoxidação, como 8-OASQ, a proteínas do S9. Em testes de sensibilidade com S. cerevisiae, APO foi citotóxica para algumas linhagens apenas nas doses mais altas. Para 8-OASQ este efeito foi dose-depende para todas as linhagens, sendo que as mutantes deficientes em catalase (ctt1), superóxido dismutase (sod1) e yap1 foram as mais sensíveis. APO protegeu as linhagens de S. cerevisiae contra danos oxidativos induzidos por concentrações altas de H2O2 e t-BOOH, enquanto que 8-OASQ aumentou os efeitos pró-oxidantes e induziu respostas adaptativas para aqueles agentes. APO e 8-OASQ induziram efeitos de prejuízo na memória de curta e de longa duração em uma tarefa de esquiva inibitória em ratos. APO, mas não 8-OASQ, prejudicou a habituação a um novo ambiente de forma dose-dependente. Os efeitos de prejuízo de memória não foram atribuídos à redução da nocicepção ou outra alteração inespecífica de comportamento, visto que nem APO e nem 8-OASQ afetaram a reatividade ao choque nas patas e comportamento durante a exploração ao campo aberto. Os resultados sugerem, portanto, que os produtos de oxidação de dopamina ou de agonistas dopaminérgicos podem induzir deficiências cognitivas.APO, mas não 8-OASQ, induziu comportamento estereotipado em camundongos machos CF-1. A falta da indução deste comportamento por 8-OASQ sugere que a autoxidação de APO causa a perda na sua habilidade de ligar-se a receptores dopaminérgicos. Pelo ensaio Cometa, 8-OASQ provocou danos ao DNA do tecido cerebral de camundongos sacrificados 1 h e 3 h, mas não 24 h após sua administração, enquanto que APO induziu um fraco aumento da freqüência de dano ao DNA 3 h após o tratamento. Esses resultados sugerem que ambos APO e 8-OASQ desempenham uma atividade genotóxica no tecido cerebral.

Efeitos in vitro e in vivo da prolina sobre a atividade da creatinaquinase em encéfalo de ratos jovens

Hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo dos aminoácidos causado pela deficiência de ∆1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, levando ao acúmulo de prolina no plasma e nos tecidos. Embora sintomas neurológicos ocorram em diversos pacientes, a neurotoxicidade da prolina ainda é controversa. O principal objetivo do presente estudo foi investigar o efeito das administrações aguda e crônica de prolina na atividade da creatinaquinase em córtex, cerebelo e encéfalo médio de ratos Wistar. No tratamento agudo, uma única injeção subcutânea de prolina foi administrada em ratos de 22 dias de vida. No tratamento crônico, a prolina foi administrada quatro vezes ao dia, do 6o ao 21o dia de vida. Os resultados mostraram que a atividade da creatinaquinase foi inibida significativamente nas três estruturas dos ratos submetidos à administração aguda de prolina. Por outro lado, a atividade da enzima aumentou nos animais submetidos à administração crônica. Também foi investigado o efeito in vitro da prolina sobre a atividade da creatinaquinase nas mesmas estruturas encefálicas em ratos de 22 dias não tratados. A prolina inibiu significativamente a atividade da creatinaquinase. Considerando a importância da creatinaquinase na manutenção da homeostase energética encefálica, é possível que a alteração da atividade dessa enzima no encéfalo possa ser um dos mecanismos pelo qual a prolina deva ser neurotóxica.