Avaliação de resposta à terapia cognitivo-comportamental em grupo para transtorno de pânico em curto e longo prazo

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Avaliação de mecanismos de defesa em pacientes com transtorno do pânico, sua relação com gravidade, resposta ao tratamento e alteração pós tratamento

Os mecanismos de defesa representam uma dimensão importante da estrutura da personalidade e do funcionamento psicodinâmico, sendo uma das formas de medir como o indivíduo habitualmente responde aos estressores. O estudo dos mecanismos de defesa utilizados por pacientes com Transtorno do Pânico (TP) pode ter utilidade no entendimento e no tratamento desse transtorno. O objetivo deste trabalho é o de avaliar os mecanismos de defesa do ego, nos pacientes com TP, e sua associação com gravidade, resposta ao tratamento e alteração pós tratamento. Sessenta pacientes com TP e 31 controles participaram da primeira fase do trabalho. O Mini International Neuropsychiatric Interview foi usado para confirmar o diagnóstico de TP e estabelecer o diagnóstico de co-morbidades. A Impressão Clínica Global (CGI) foi usada para avaliar a gravidade do TP e o Defense Style Questionnaire (DSQ-40) foi usado para avaliar os mecanismos de defesa. Em uma segunda etapa, 33 pacientes com TP sintomáticos e 33 voluntários normais foram avaliados com os mesmos instrumentos, aplicados no início do estudo e após 16 semanas. Os pacientes receberam durante esse período tratamento farmacológico com sertralina. Ambos os estudos demonstraram que pacientes com TP utilizam mais defesas neuróticas e imaturas comparados ao grupo controle. Os pacientes com pânico grave (CGI>4) apresentaram maior co-morbidade com depressão atual e usaram mais defesas imaturas do que os pacientes com CGI< 4 (média=4.2 vs. 3.5; p<0.001). Após 4 meses de tratamento, houve diminuição no uso de defesas neuróticas (4.6 vs. 4.2; p=0.049) e imaturas (3.6 vs. 3.4 p=0.035) no grupo de pacientes. Pacientes que usavam mais defesas neuróticas e imaturas apresentaram pior resposta ao tratamento. Pacientes com TP usaram mais defesas mal-adaptativas quando comparados ao grupo controle, no basal e após 4 meses. O uso de defesas neuróticas e imaturas está associado à gravidade do TP e à pior resposta ao tratamento. Os mecanismos de defesa são, então, parte de uma maneira estável do indivíduo lidar com conflitos, mas também são influenciados pelo estado agudo da doença.

O filtro sensorial P50 em transtornos neuropsiquiátricos e a sua modulação por cafeína

O paradigma do P50 é uma técnica eletrofisiológica útil na investigação da neurobiologia básica subjacente aos defeitos de processamento sensorial que caracterizam algumas doenças mentais, mais tradicionalmente associados à esquizofrenia. Nessa tese replica-se e amplia-se o estudo do filtro sensorial P50 em algumas condições neurológicas e psiquiátricas. Foram replicados os achados de perda de supressão na esquizofrenia, na doença de Parkinson e no transtorno de estresse pós-traumático (avaliando pioneiramente vítimas de violência urbana). O filtro sensorial P50 em populações com transtorno de pânico, com transtorno obsessivo-compulsivo e na doença de Machado-Joseph, uma ataxia cerebelar, foi avaliado pela primeira vez. Em todas estas patologias documentou-se uma perda da supressão do P50. Também se investigou os efeitos da modulação do filtro sensorial por cafeína (a substância psicoativa mais consumida no mundo todo, um antagonista não-seletivo dos receptores de adenosina do tipo A1 e A2A), administrada por via oral a 24 voluntários saudáveis em diferentes doses (100, 200 e 400 mg e placebo). As doses de 200mg e 400 mg reduziram a supressão do P50. O efeito da cafeína foi independente do gênero e do uso habitual de cafeína. Usuários (n=15) mostraram valores basais diferentes quando comparados aos não usuários (n=9), com amplitudes S2 menores. Os resultados obtidos com a teofilina, num estudo prévio, e com a cafeína foram reanalizados, mostrando uma perda transitória de supressão do P50 mais pronunciada à direita, sugerindo uma alteração no padrão de lateralização do filtro sensorial P50 mediada pelo uso de metil-xantinas. Estes achados reforçam a participação da adenosina na modulação do filtro sensorial P50 e indicam que a ingestão de cafeína deva ser controlada neste tipo de estudo. Dessa forma, demonstra-se que uma supressão do P50 alterada é um achado pouco específico. Uma vez que a supressão do P50 pode ser alterada por uma situação habitual como o uso de bebidas que contém cafeína, é possível que a perda da supressão não seja necessáriariamente ruim, mesmo que ela esteja potencialmente associada a uma vulnerabilidade maior para doenças neuropsiquiátricas.

Avaliação do efeito cerebral agudo do Metilfenidato, através de Spect, em crianças e adolescentes do sexo masculino com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade : um ensaio clínico randomizado

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Terapia cognitivo-comportamental em grupo no transtorno obsessivo-compulsivo

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Avaliação da pausa na administração de metilfenidato no fim de semana em crianças e adolescentes do sexo masculino com transtorno de déficit de atenção/hiperatividade : um estudo de eficácia e tolerabilidade

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Alterações na via intracelular do fosfoinositol : implicações para a fisiopatologia do transtorno bipolar e mecanismo de ação do lítio

Uma possível disfunção nos processos intracelulares de transdução de sinais pode estar implicada na fisiopatologia do transtorno bipolar (Soares and Mallinger 2000). Particularmente, a via intracelular do fosfoinositol (PI) pode ser um sitio de disfunção (Soares et al 1997b). Plaquetas, células periféricas, e amostras de cérebro pós-mortem têm sido utilizados como modelos em estudos prévios com o objetivo de investigar esta hipótese. Os achados que emergem destes estudos são consistentes com a hipótese de uma hiperatividade na via do PI na fase maníaca, que pode estar relacionada com a fase do transtorno. Nesta tese de doutoramento está descrita uma série de estudos preliminares que utilizaram um modelo plaquetário para estudar alterações da via do PI em pacientes com transtorno afetivo bipolar, e também em relação ao mecanismo de ação do carbonato de lítio. Utilizando um método para quantificação de fosfoinositois em membrana plaquetária desenvolvido pelo Professor Alan Mallinger e colaboradores na Universidade de Pittsburgh, o passo inicial envolveu o estudo da reprodutibilidade teste/reteste do mesmo, que foi documentada como estando dentro de limites aceitáveis (Soares et al 1999a). Subseqüentemente, conduzimos um estudo preliminar em pacientes bipolares já tratados com monoterapia com o lítio (Soares et al 1999b). Nestes pacientes, alem de estudarmos os níveis de fosfolipídios de membrana comparados com voluntários normais, também estudamos, em colaboração com o Professor Husseini Manji e colaboradores do National Institute of Mental Health (NIMH), EUA, os níveis de subespécies especificas de PKC em plaquetas de pacientes bipolares (Soares et al 2000a). Nossos achados principais destes estudos colaborativos sugerem uma redução dos níveis plaquetários de PIP2, concomitantemente com redução seletiva de subespécies especificas de PKC. Como um passo adicional, também estudamos os níveis de fosfoinositois de membrana em indivíduos bipolares na fase depressiva, quando não medicados, que estavam significativamente elevados comparados com voluntários normais (Soares et al 2001). Por último, conduzimos um ensaio clinico aberto com carbonato de lítio em doses terapêuticas em um grupo pequeno de pacientes bipolares, que sugeriu uma diminuição significativa dos níveis de PIP2 após o tratamento (Soares et al 2000b). Estes estudos documentam uma disfunção na via do PI em plaquetas de pacientes bipolares, possivelmente modulada pelo tratamento com o lítio, sugerindo o envolvimento desta via na fisiopatologia do transtorno e no mecanismo de ação do lítio. não se sabe se tais alterações plaquetárias refletem o que se passa nesta via em neurônios humanos in vivo, o que constitui uma limitação importante, em potencial, desta abordagem. No entanto, na falta de metodologia de neuroimagem que permita o estudo destas vias no cérebro de pacientes vivos, o modelo periférico plaquetário é de valia para se começar a fazer inferências sobre o funcionamento desta via em pacientes bipolares. Estudos futuros com amostras maiores de pacientes que possam segui-los em fases diferentes do transtorno e tentar determinar correlações entre alterações nesta via produzidas pelo lítio e os efeitos terapêuticos desta medicação serão de grande valia.

Hipersensibilidade auditiva em crianças e adolescentes com transtorno do espectro autista

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