Valor prognóstico das expressões da proteína p53 e do fator de crescimento do endotélio vascular em pacientes com carcinoma epidermóide de esôfago submetidos a esofagectomia

As mutações no gene de supressão tumoral p53 estão entre as anormalidades genéticas mais comuns encontradas numa ampla variedade de tumores. Embora a função do gene p53 ainda não esteja completamente esclarecida, ele parece ser um fator de transcrição nuclear que controla a proliferação celular, a apoptose e a manutenção da estabilidade genética. A angiogênese é essencial para o crescimento e a metastatização de tumores sólidos. O Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), um fator de crescimento identificado recentemente com propriedades angiogênicas significativas, pode ser um importante regulador da angiogênese tumoral. A associação entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e o prognóstico tem sido pouco estudada. Foram estudadas peças cirúrgicas de 47 pacientes com carcinoma epidermóide de esôfago (CEE) submetidos à esofagectomia em estágios II e III, utilizando-se coloração imuno-histoquímica. As expressões da proteína p53 e do VEGF foram observadas em 53% e 40% dos tumores, respectivamente. As expressões da proteína p53 e do VEGF coincidiram em somente 21% dos casos, e não foi encontrada correlação entre elas. Nenhum dos fatores clinicopatológicos se correlacionaram significativamente com as expressões da proteína p53 ou do VEGF. Em relação ao prognóstico, não havia associação significativa entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e pior prognóstico. Os autores concluem que tanto a expressão da proteína p53 como a expressão do VEGF não se correlacionaram com o prognóstico em pacientes com CEE em estágios II e III.

Análise morfométrica da parede arterial após o implante de stent em aorta abdominal de suínos : estudo comparativo entre stents metálicos não recobertos e recobertos com politetrafluoroetileno

O espessamento intimal e a reestenose que ocorrem após os procedimentos de angioplastia transluminal percutânea e/ou o implante de stents representam uma causa freqüente de falência destes procedimentos. O principal achado patológico responsável pela reestenose parece ser a hiperplasia intimal, já que o dispositivo intravascular é resistente ao remodelamento arterial geométrico. O propósito deste estudo é avaliar, através da morfometria digital, o espessamento intimal presente nas regiões da parede arterial imediatamente proximal e distal ao implante de um stent metálico em configuração em “Z “ não recoberto ou recoberto com PTFE. Vinte e cinco suínos de raça mista, com seis a dez semanas de idade, pesando em média 20 kg foram divididos em três grupos. No grupo I, cinco animais foram submetidos à exposição cirúrgica retroperitoneal da aorta abdominal, aortotomia e manipulação com uma bainha introdutora de 12 F. O grupo II incluiu dez animais que foram submetidos ao implante de um stent metálico auto-expansível não recoberto. No grupo III, incluindo também dez animais, foram implantados stents recobertos com PTFE. Após quatro semanas, todos os animais foram sacrificados e o segmento aorto-ilíaco foi removido. Quatro animais foram excluídos do estudo por trombose da aorta (um animal do grupo II e três animais do grupo III). Para a análise morfométrica foram utilizados os testes não paramétricos de Wilcoxon e de Kruskal-Wallis, para as comparações, respectivamente, no mesmo grupo e entre os grupos. Foi adotado o nível de significância de 5% ( p< 0,05). Quando os espécimes da parede arterial, imediatamente proximal e distal aos stents foram comparados, nenhuma diferença estatisticamente significativa foi encontrada entre as áreas luminal, intimal, média ou índice intimal em cada grupo. Na comparação entre os grupos, as áreas intimal, média e o índice intimal não demonstraram variação estatisticamente significativa. Foram identificadas diferenças entre os grupos quanto às áreas luminais proximais (p = 0,036) e distais (p=0,044). Pelo teste de comparações múltiplas para Kruskal-Wallis (Teste de Dunn) identificou-se diferença significativa entre os grupos I e II. Entretanto, quando estas variáveis foram controladas pelo fator peso (relação área luminal/peso) a diferença não foi mais observada. Concluímos que, após quatro semanas, stents recobertos com PTFE induzem um espessamento intimal justa-stent similar ao observado com stents não recobertos ou com a simples manipulação arterial com uma bainha introdutora. Neste modelo experimental suíno, de curto seguimento, o revestimento com PTFE não foi responsável por adicional espessamento intimal.

A cardioplastia passiva na função ventricular de ratos infartados e na formação de fluxo colateral extramiocárdico induzido pela aplicação de vegf165

A cardiomioplastia (CDM) tem sido proposta com uma alternativa de tratamento cirúrgico para pacientes em estado avançado de cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Os resultados clínicos e experimentais demonstram que este procedimento atenua o processo de remodelamento ventricular, através da compressão dinâmica ou passiva do miocárdio pelo grande dorsal (GD). Além disso, estudos observaram formação de vasos colaterais do GD para o coração após a CDM. O infarto do miocárdio (IM) induz disfunção e remodelamento ventricular e tem sido muito utilizado na literatura como modelo experimental de isquemia miocárdica. A aplicação de fatores angiogênicos diretamente no miocárdio isquêmico tem mostrado resultados positivos na estimulação da formação de colaterais. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da CDM associada ao tratamento com VEGF165 na função ventricular e no desenvolvimento de fluxo colateral extramiocárdico em ratos infartados. Foram utilizados ratos machos Wistar (n=57, 220-250g) divididos em grupos infartados e controles. As alterações temporais induzidas pelo IM (ligadura da artéria coronária esquerda) foram avaliadas aos 14 (IM-14) e aos 56 (IM-56) dias pós IM sendo comparadas com seus respectivos controles (C-14 e C-56). Animais controles (C-CDM) e infartados (IM-CDM) foram submetidos à CDM passiva (sem estimulação do GD) após 14 dias de IM e avaliados aos 56 dias. Ratos controles foram submetidos à cirurgia fictícia de IM e de CDM (S-IMCDM) e ratos infartados à cirurgia fictícia de CDM (IM-SCDM) a fim de verificar eventuais alterações induzidas pelos procedimentos cirúrgicos. Um grupo de ratos infartados recebeu a administração de uma dose de 25µg de VEGF165 na artéria principal do GD imediatamente antes da CDM (14 dias de IM) e foi avaliados aos 56 dias (IMCDM-VEGF). Ao final do protocolo os animais foram anestesiados (pentobarbital sódico, 40mg/Kg) e a artéria carótida direita foi canulada para registro da PA. Logo após, esta cânula foi inserida no ventrículo esquerdo (VE) para registro da pressão ventricular. O registro e processamento dos sinais de pressão foram realizados utilizando-se um sistema de aquisição de sinais (CODAS, 1 Khz). O débito cardíaco (DC) e os fluxos regionais (coração e rins) foram avaliados através da infusão de 300 000 microesferas azuis no ventrículo esquerdo. Após a infusão de 50 000 microesferas amarelas na artéria principal do GD o fluxo colateral extramiocárdico do GD para o coração (FCO GD→coração) foi quantificado através da divisão do número de microesferas amarelas no coração pelo número de microesferas amarelas no GD. Após a oclusão da artéria do GD foram infundidas 300 000 microesferas azuis no VE e o fluxo colateral extramiocárdico do coração para o GD (FCO coração→GD) foi avaliado pela divisão do número de microesferas azuis no GD pelo número de microesferas azuis no coração. O IM induziu hipotensão e aumento da pressão diastólica final (PDF) nos grupos IM-14 (84±6 e 6,88±2,6 mmHg) e IM-56 (98±3 e 15,4±2 mmHg) em relação aos seus respectivos controles (C-14: 102±4 e –3,2±0,5; C-56: 114±3 e 0,5±1,7 mmHg). O débito cárdiaco (DC) foi menor no grupo IM-56 (49,5±9 ml/min) em relação ao grupo IM-14 (72±9 ml/min). A máxima velocidade de relaxamento do VE (-dP/dt) estava reduzida nos grupos IM-14 (-2416±415 vs -4141±309 mmHg/seg nos C-14) e IM-56 (-3062±254 vs -4191±354 mmHg/seg nos C-56) e a de contração do VE (+dP/dt) somente no grupo IM-56 (4191±354 vs 5420±355 mmHg/seg nos C-56). O IM não alterou o fluxo e a resistência vascular coronariana, no entanto, o fluxo renal estava reduzido e a resistência renal aumentada no grupo IM-56 quando comparados ao grupo C-56. Os animais com 56 dias de IM apresentaram aumento de massa ventricular (pv) e da razão peso ventricular/peso corporal (pv/pc) em relação aos controles (1,3±0,04 vs 0,98±0,04 23 g e 3,37±0,08 vs 2,54±0,09 mg/g nos C-56). O tamanho do infarto foi menor no grupo IM-14 (35±3 % do VE) em relação ao grupo IM-56 (44±2 % do VE). Os grupos sham não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados em relação aos seus controles. Os ratos infartados submetidos à CDM não apresentaram hipotensão (105±2 mmHg), nem aumento da PDF (4,8±1,7 mmHg) conforme observado no grupo IM-56. O FC, o DC, a RVP e os fluxos e a resistência vascular coronariana foram semelhantes entre os grupos C-56, IM-56, C-CDM e IM-CDM. A +dP/dt e a –dP/dt mostraram-se reduzidas nos grupos C-CDM e IM-CDM em relação ao grupo C-56. O fluxo e a resistência vascular renal estavam normalizadas nos ratos IM-CDM. O pv (1,11±0,04g) e a razão pv/pc (2,94±0,09 mg/g) apresentaram-se similares aos valores do grupo C-56 e o tamanho do IM foi semelhante entre os grupo IM-56 e IM-CDM (44±2 vs 45±3 % do VE). O grupo IMCDM-VEGF apresentou normalização dos parâmetros hemodinâmicos e morfométricos de forma semelhante aos do grupo IM-CDM quando comparados ao grupo IM-56. A resistência coronariana mostrou-se reduzida nos animais IMCDM-VEGF (22,07±2,01 mmHg/ml/min/g) quando comparada ao grupo C-CDM (37,81±4 mmHg/ml/min/g), apesar do fluxo coronariano ter sido similar entre os grupos submetidos à CDM. O FCOcoração→GD ocorreu predominantemente nos animais dos grupo C-CDM e IMCDM-VEGF (70% e 83,3% vs 28,6% no IM-CDM) enquanto que o FCO GD-coração foi observado em todos os animais dos grupos IM-CDM e IMCDM-VEGF (20% no C-CDM). A administração de VEGF165 aumentou o FCO GD→coração em valores absolutos e normalizados por grama (24,85±10,3% e 62,29±23,27%/g) em relação aos grupos C-CDM (0,88±0,89% e 1,42±1,42%/g) e IM-CDM (4,43±1,45 % e 7,66±2,34 %/g). O FCO GD→coração normalizado foi maior nos animais IM-CDM em relação aos C-CDM. O grupo IMCDM-VEGF (4,47±1,46 %/g) apresentou maior FCO coração→GD normalizado em comparação ao grupo MI-CDM (2,43±1,44 %/g). O tamanho do infarto foi menor nos animais do grupo IMCDM-VEGF (36±3 % do VE) em relação aos grupos IM-56 e IM-CDM. Correlações positivas foram obtidas entre o FCO GD→coração e o volume sistólico e (r=0,7) e o fluxo coronariano (r=0,7), e entre a PDF e a razão pv/pc (r=0,8) e o tamanho do IM (r=0,6). Além disso, correlações inversas foram observadas entre o tamanho do infarto e o volume sistólico (r=0,8) e o FCO GD→coração (r=0,7). Estes resultados permitem concluir que a CDM passiva preveniu a disfunção e o remodelamento do VE em ratos infartados. A aplicação de VEGF165 induziu diminuição do tamanho do IM que pode estar associado ao aumento do fluxo colateral extramiocárdico do GD→coração observado neste grupo tratado com VEGF. Estes achados sugerem que o uso de fatores angiogênicos, como o VEGF165, pode induzir melhora da perfusão das regiões isquêmicas do coração infartado, limitando a perda tecidual. Este efeito associado ao da compressão passiva do VE infartado pelo GD pós CDM, pode prevenir as disfunções decorrentes de isquemias miocárdicas.

Disfunção autonômica e doença vascular periférica em pacientes com diabete melito tipo 2

A disfunção autonômica está associada com aumento da mortalidade em pacientes diabéticos, especialmente naqueles com doença cardiovascular. Neuropatia periférica, mau controle glicêmico, dislipidemia e hipertensão são alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento de doença vascular periférica (DVP) nestes pacientes. O objetivo deste estudo foi avaliar os fatores de risco associados com a presença de DVP em pacientes com DM tipo 2. Um estudo transversal foi realizado em 84 pacientes com DM tipo 2 ( 39 homens, idade média de 64,9 ± 7,5 anos). Os pacientes foram submetidos a uma avaliação clínica e laboratorial. A presença de DVP foi definida, utilizando-se um um aparelho manual de ultrasom com doppler (índice perna-braço < 0,9). A atividade autonômica foi avaliada através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca (HRV) por métodos no domínio do tempo e da freqüência (análise espectral), e pelo mapa de retorno tridimensional durante o período do dia e da noite. Para a análise da HRV, um eletrocardiograma de 24 horas foi gravado e as fitas analisadas em um analisador de Holter Mars 8000 (Marquete). A potência espectral foi quantificada pela área em duas bandas de freqüência: 0,04-0,15 Hz – baixa freqüência (BF), 0,015-0,5 Hz – alta freqüência (AF). A razão BF/AF foi calculada em cada paciente. O mapa de retorno tridimensional foi construído através de um modelo matemático onde foram analisados os intervalos RR versus a diferença entre os intervalos RR adjacentes versus o número de contagens verificadas, e quantificado por três índices refletindo a modulação simpática (P1) e vagal (P2 e P3). DVP estava presente em 30 (36%) pacientes. Na análise univariada, pacientes com DVP apresentaram índices que refletem a modulação autonômica (análise espectral) diminuídos quando comparados aos pacientes sem DVP, respectivamente: BF = 0,19 ± 0,07 m/s2 vs. 0,29 ± 0,11 m/s2 P = 0,0001; BF/AF = 1,98 ± 0,9 m/s2 vs. 3,35 ± 1,83 m/s2 p = 0,001. Além disso, o índice que reflete a atividade simpática no mapa de retorno tridimensional (P1), foi mais baixo em pacientes com DVP (61,7 ± 9,4 vs. 66,8 ± 9,7 unidades arbitrárias, P = 0,04) durante a noite, refletindo maior ativação simpática neste período. Estes pacientes também apresentavam uma maior duração do diabetes (20 ± 8,1 vs. 15,3 ± 6,7 anos, P = 0,006), níveis de pressão arterial sistólica (154 ± 20 vs. 145 ± 20 mmHg, P = 0,04), razão cintura-quadril ( 0,98 ± 0,09 vs.0,92 ± 0,08, P = 0,01), e níveis de HbA1c mais elevados (7,7 ± 1,6 vs. 6,9 ± 1,7 %, P = 0,04), bem como valores de triglicerídeos ( 259 ± 94 vs. 230 ± 196 mg/dl, P= 0,03) e de excreção urinária de albumina ( 685,5 ± 1359,9 vs. 188,2 ± 591,1 μ/min, P = 0,02) superiores aos dos pacientes sem DVP.. Nos pacientes com DVP observou-se uma presença aumentada de nefropatia diabética (73,3% vs. 29,6% P = 0,0001), de retinopatia (73,3% vs. 44,4% P = 0,02) e neuropatia periférica (705 vs. 35,1% P = 0,006). Os grupos não diferiram quanto à idade, índice de massa corporal, tabagismo e presença de doença arterial coronariana. Na análise logística multivariada, a DVP permaneceu associada com a disfunção autonômica, mesmo após ter sido controlada pela pressão arterial sistólica, duração do DM, HbA1c, triglicerídeos e excreção urinária de albumina. Concluindo, pacientes com DVP e DM tipo 2 apresentam índices que refletem a modulação autonômica diminuídos, o que pode representar um fator de risco adicional para o aumento da mortalidade nestes pacientes.

Acidente vascular cerebral isquêmico na infância : um estudo das alterações associadas

Resumo não disponível.

Quantificação de Shunt intrapulmonar por cintilografia e gasometria arterial com 02 a 100% em candidatos a transplante hepático com diferentes graus de dilatação vascular intrapulmonar

As dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) constituem a anormalidade vascular pulmonar mais freqüente e a principal causa de hipoxemia grave em hepatopatas. A associação de doença hepática, aumento do gradiente alvéoloarterial de oxigênio e DVIP é chamada de "síndrome hepatopulmonar". O objetivo principal deste estudo foi verificar se os níveis de DVIP aferidos por ecocardiografia com contraste estão relacionados à intensidade de shunt intrapulmonar, medida por dois diferentes métodos: cintilografia com 99mTc-MAA e gasometria com O2 a 100%. Foram estudados 28 candidatos a transplante hepático portadores com DVIP identificadas e graduadas por ecocardiografia conforme escala semi-quantitativa (graus I a IV). A idade média foi de 47,5 anos, e a doença hepática foi classificada como Child-Pugh B na maioria dos casos (60,7%). A intensidade das DVIP foi classificada como I, II, III e IV em 13 (46,4%), 9 (32,1%), 2 (7,1%) e 4 (14,3%) casos, respectivamente. Dos 28 pacientes, 21 (75%) tiveram quantificação de shunt pelo método cintigráfico e gasométrico, 6 (21,4%) apenas pelo método cintigráfico e 1 caso (3,6%) pelo método gasométrico apenas. A PaO2 média entre os pacientes com DVIP graus I e II por ecocardiografia foi 89,1 ± 11,0mmHg, enquanto naqueles com DVIP classificadas como graus III e IV foi 74,7 ± 13,2mmHg (p = 0,01). A média dos valores de shunt por cintilografia nos 27 pacientes submetidos ao exame foi 14,9 ± 9,0% do débito cardíaco (mínimo 6,9% e máximo 39%), sendo 11,7 ± 3,8% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 26,3 ± 9,7% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p = 0,01). A média dos valores de shunt pelo teste com O2a 100% foi 9,8 ± 3,9%, sendo 8,3 ± 2,3% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 16,3 ± 2,6% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p < 0,001). Observou-se uma relação estatisticamente significativa entre a graduação de DVIP por ecocardiografia e o valor de shunt aferido por gasometria com O2 a 100% (rs = 0,609, p < 0,01) e por cintilografia (rs = 0,567, p < 0,001). Observou-se relação estatisticamente significativa entre os valores de shunt medidos por cintilografia e aqueles medidos por gasometria com O2 a 100% nos 21 pacientes que se submeteram à quantificação de shunt pelos 2 métodos (rs = 0,666, p < 0,001). A avaliação semi-quantitativa do grau de DVIP por ecocardiografia apresentou correlação moderada a boa com os valores de shunt aferidos pelos dois outros métodos estudados, sendo que a melhor correlação foi observada com o teste com O2 a 100%.

Avaliação da expressão da proteína p53 e do VEGF (Fator de Crescimento do Endotélio Vascular) em pacientes com adenocarcinoma de esôfago

O prognóstico dos pacientes com adenocarcinoma de esôfago é bastante prejudicado pelo seu diagnóstico tardio. Na tentativa de determinar fatores que possam alterar o prognóstico destes pacientes, o estudo da biologia molecular tem recebido grande importância. As mutações no gene de supressão tumoral TP53 estão entre as anormalidades genéticas mais comuns encontradas numa ampla variedade de tumores. A angiogênese é essencial para o crescimento e a metastatização de tumores sólidos. O Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), um fator de crescimento identificado recentemente com propriedades angiogênicas significativas, pode ser um importante regulador desta angiogênese tumoral. A associação entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e o prognóstico tem sido pouco estudada. Foram estudados 46 pacientes com adenocarcinoma de esôfago submetidos à cirurgia de ressecção com intenção curativa. As expressões da proteína p53 e do VEGF foram observadas por análise imuno-histoqímica em 52,2% e 47,8% dos tumores, respectivamente. As expressões da proteína p53 e do VEGF coincidiram em 26% dos casos, e não foi encontrada correlação entre essa expressão. Nenhum dos fatores clinicopatológicos se correlacionaram significativamente com as expressões da proteína p53 ou do VEGF. Não houve associação significativa entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e sobrevida a longo prazo. No presente estudo, a expressão da proteína p53 e do VEGF, embora em porcentagem similar à da literatura, não se correlacionou com o prognóstico em pacientes com adenocarcinoma de esôfago submetidos à cirurgia com intenção curativa.

Percepções de cuidadores familiares sobre o programa de preparo de alta hospitalar ao idoso com acidente vascular cerebral : indicativos à educação em saúde

Um programa de preparo de alta hospitalar, enquanto uma estratégia de Educação em Saúde, pode contribuir para que a família ou o idoso possam dar continuidade aos cuidados no contexto domiciliar, após a alta hospitalar. Assim, este estudo de caráter qualitativo descritivo objetiva analisar a percepção que tem o cuidador familiar de idosos com Acidente Vascular Cerebral (AVC) em relação ao Programa de preparo de alta para o paciente com seqüelas neurológicas de um Hospital Universitário. Após aprovação pelo Comitê de Ética e Pesquisa da instituição onde foi desenvolvido o presente estudo, foram entrevistados 12 cuidadores familiares de 9 idosos que participaram de tal Programa. As entrevistas foram transcritas e seu conteúdo foi analisado conforme a técnica de análise de conteúdo, emergindo quatro categorias: opinião sobre o programa, adequação das orientações às demandas de cuidados, pontos de melhoria e repercussões do ser cuidador. Assim, sugere-se a implantação de programas similares nos serviços de saúde, bem como o desenvolvimento de estratégias educativas em saúde que contemplem o idoso com AVC e sua família.

Excessiva atividade de remodelamento ventricular sinaliza limitada resposta terapêutica ao manejo agressivo da insuficiência cardíaca avanaçada

Introdução: Níveis de fator de necrose tumoral–alfa (TNF-α), N-peptídeo do pró-colágeno III (PIIINP) e metaloproteinase de matriz –1 (MMP-1), marcadores biológicos de remodelamento ventricular, estão elevados em pacientes com insuficiência cardíaca (IC), talvez refletindo elevadas pressões de enchimento. A correlação destes marcadores com variáveis clínicas e hemodinâmicas permanece pouco compreendida, particularmente no contexto ambulatorial da IC. Objetivo: Avaliar níveis séricos de marcadores biológicos de remodelamento ventricular em pacientes com IC, comparando tratamento guiado por ecocardiografia (ECO), buscando redução de pressões de enchimento, versus tratamento convencional (CLÍNICO), baseado em sinais e sintomas. Métodos: Ensaio clínico randomizado. Pacientes estáveis com IC e fração de ejeção menor do que 40% foram alocados entre os grupos de tratamento e submetidos a ecocardiograma e coletas de sangue no início do estudo e em 180 dias. TNF-α e MMP- 1 foram medidos por ELISA, e PIIINP, por radioimunoensaio. Resultados: Incluiu-se 80 pacientes, com 59 ± 15 anos e fração de ejeção de 26 ± 7%; 25% isquêmicos e 52% masculinos. Houve redução dos marcadores biológicos intragrupos, não havendo diferença entre os tratamentos. No grupo CLÍNICO, os níveis de TNF-α, MMP-1 e PIIINP apresentaram diferenças estatisticamente significativas entre os momentos basal e final (respectivamente, 3,11 ± 2,90 versus 1,24 ± 0,60 pg/mL p < 0,0003; 2,66 ± 1,00 versus 1,16 ± 0,40 ng/mL p < 0,0001; 6,12 ± 2,60 versus 3,89 ± 1,60 μg/L p < 0,0001). De maneira semelhante, tal diferença também foi observada no grupo ECO para os três marcadores (respectivamente, 3,90 ± 4,90 versus 1,40 ± 1,30 pg/mL p < 0,0001; 2,50 ± 0,90 versus 1,09 ± 0,40 ng/mL p < 0,0001; 6,09 ± 2,60 versus 3,50 ± 1,30 μg/L p<0,0001). Ao final da intervenção, no entanto, não foi observada diferença significativa dos valores de TNF-α , MMP-1 e PIIINP entre os dois grupos de tratamento (p = 0,7; p = 0,8; e p = 0,2; respectivamente). A combinação dos valores basais das variáveis biológicas gerou um escore que se associou significativamente com o comportamento final das pressões atrial direita e sistólica da artéria pulmonar. Pacientes com marcadores biológicos basais no quartil 75% mantiveram níveis superiores de pressões atrial direita (13 mmHg; p = 0,034) e sistólica de artéria pulmonar (60 mmHg; p = 0,007) ao final do seguimento. Conclusão: Independente do tratamento alocado, houve redução dos níveis de marcadores biológicos ao final do seguimento; no entanto, níveis basais mais elevados destes marcadores foram preditores de menor redução das pressões em átrio direito e sistólica da artéria pulmonar. Os dados sugerem que indicativos de intenso processo de remodelamento ventricular se associam à progressão da IC e a pressões de enchimento elevadas.