Identificação de fontes de produção de sedimentos em uma pequena bacia rural

Este trabalho refere-se a um estudo de identificação de fontes de sedimentos realizado em uma pequena bacia hidrográfica rural localizada em uma região montanhosa no sul do Brasil. Essa bacia representa um ecossistema típico de exploração agrícola, realizado por pequenos agricultores que cultivam fumo em áreas marginais, com conseqüências severas aos recursos naturais. A identificação das fontes de sedimentos, a partir dos sedimentos que são transportados em suspensão nos rios, possibilita avaliar quais são as áreas que estão realmente contribuindo para produção de sedimentos e, com isso, fazer inferências sobre o potencial poluidor desses sedimentos e, também, orientar as ações a serem realizadas para o controle da emissão desse sedimentos. A metodologia utilizada foi a aproximação fingerprinting. O trabalho explorou as principais limitações da metodologia, bem como as suas potencialidades na identificação das fontes de sedimentos. O método baseou-se em variáveis geoquímicas para discriminar as fontes de sedimentos e classificar os sedimentos em suspensão, utilizando técnicas de análise estatística multivariada. Dentre todas fontes possíveis de sedimentos na bacia, as possíveis de discriminação foram os potreiros, as lavouras e as estradas não pavimentadas. A classificação dos sedimentos em suspensão possibilitou a identificação da contribuição relativa das fontes, considerando lavouras e estradas como preponderantes. Os resultados mostraram que a contribuição dessas duas fontes foram variáveis no tempo e que a proporção relativa da contribuição de cada fonte variou de acordo com o manejo e a cobertura do solo que ocorreu nas lavouras e das obras de manutenção realizadas nas estradas. Entretanto, a contribuição média das fontes mostrou que as lavouras e as estradas contribuíram com 64% e 36%, respectivamente, dos sedimentos amostrados no exutório da bacia.

Toxicidade genética das antraciclinas : associação entre estrutura química e ação inibitória sobre a topoisomerase II

Considerando não apenas a importância das antraciclinas na terapêutica do câncer, mas também os efeitos colaterais associados ao uso destas drogas, o presente estudo procurou avaliar a atividade genotóxica de seis antraciclinas em uso clínico - doxorrubicina (DOX), daunorrubicina (DNR), epirrubicina (EPI), idarrubicina (IDA), além dos análogos de última geração, pirarrubicina (THP) e aclarrubicina (ACLA). Para tanto, foi empregado o Teste de Mutação e Recombinação Somática (SMART) em Drosophila melanogaster, que permite a detecção simultânea de mutação gênica e cromossômica, assim como de eventos relacionados com recombinação mitótica - possibilitando quantificar a contribuição deste último parâmetro genético para a genotoxicidade total induzida pelas drogas em estudo. Os dados obtidos a partir desta análise demonstraram que todas as antraciclinas estudadas induziram acréscimos significativos, relacionados tanto à mutação, quanto à recombinação nas células somáticas deste inseto. Além disso, a recombinação mitótica - entre cromossomos homólogos - foi o evento responsável por, aproximadamente, 62 a 100% da toxicidade genética observada. A comparação do potencial genotóxico dos diferentes análogos, através da padronização do número de danos genéticos por unidade de tratamento (mM), caracterizou a ACLA e o THP como as drogas mais potentes – sendo cerca de 20 vezes mais efetivas, como genotoxinas, do que a DOX, o análogo menos potente. Já que a principal ação genotóxica desta família de compostos está relacionada à inibição da topoisomerase II (topo II) – uma enzima que atua no relaxamento da supertorção da dupla hélice de DNA, através da quebra e posterior religação de suas fitas - as diferenças observadas podem ser atribuídas ao mecanismo envolvido neste bloqueio Enquanto os análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP atuam como venenos de topo II - tornando permanentes as quebras induzidas pela enzima - a ACLA inibe a função catalítica desta enzima, impedindo a sua ligação ao DNA. Cabe ainda ressaltar que a genotoxicidade da ACLA não está restrita à sua atividade catalítica sobre a topo II, mas também à sua ação como veneno de topo I e à sua habilidade de intercalar-se na molécula de DNA. Quando a potência genotóxica destas drogas foi associada a suas estruturas químicas, observou-se que substituições no grupamento amino-açúcar levaram a uma maior atividade tóxico-genética, quando comparadas a modificações no cromóforo. Cabe ainda ressaltar que as modificações estruturais, presentes nos análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP, não alteraram a sua ação recombinogênica. No entanto, no que se refere a ACLA, observaram-se decréscimos significativos na indução de recombinação mitótica - que podem ser atribuídas às múltiplas substituições presentes tanto no grupamento amino-açúcar quanto no cromóforo. O conjunto destas observações evidencia que a genotoxicidade total das drogas em estudo está centrada na indução de recombinação homóloga - um evento predominantemente envolvido tanto na iniciação, quanto na progressão do câncer. A alta incidência de tumores secundários, em pacientes submetidos ao tratamento com as antraciclinas, pode, pois, ser atribuída à ação preferencial destas drogas sobre a recombinação mitótica – embora a atividade mutagênica não possa ser desconsiderada.