Expressão de mRNA e autofosforilação do receptor de IGF-I (insulin-like growth factor I) em miométrio e mioma humano

Resumo não disponível.

Avaliação da ingestão de cálcio em pacientes com urolitíase

A litíase renal é uma doença comum, com prevalência estimada em 5 a 10% da população. Sua etiopatogenia é multifatorial, com a participação de fatores genéticos, nutricionais, sócio-econômicos, ambientais, metabólicos, anatômicos e infecciosos. A dieta tem papel relevante na formação e crescimento de cálculos renais. O objetivo deste estudo foi avaliar o perfil alimentar, principalmente a ingestão de cálcio, dos pacientes com litíase em atendimento ambulatorial. Foram avaliados 37 pacientes litiásicos (17M/20F, 46 ± 11 anos) e 45 controles (20M/25F, 44 ± 13 anos). Os litiásicos apresentaram média de Índice de massa corporal (IMC) maior que os controles (26 ± 4 vs 24 ± 3 kg/m2, P= 0,01). Foi utilizado o método de registro alimentar de quatro dias, incluindo três dias da semana e um domingo. Observou-se uma ingestão significativamente maior entre os controles quanto a calorias totais, kcal/kg de peso atual/dia, proteínas/kg de peso atual/dia, lipídios totais, percentual do valor calórico total em lipídios e cálcio (582±229 vs 949±480mg/dia). Desmembrando o registro alimentar de quatro dias, observou-se diferença significativa quanto a ingestão de cálcio tanto nos dias referentes à semana (608±289 vs 951±465mg/dia, P<0,001) quanto no domingo (556±276 vs 947±553mg/dia, P<0,001), entre casos e controles, respectivamente. Através da análise da regressão linear múltipla, corrigindo para IMC, renda, idade e sexo, observou-se maior ingestão de cálcio no grupo controle, nos registros alimentares estudados (P< 0,02). Em conclusão, os resultados do presente estudo mostram que, na amostra estudada, os pacientes litiásicos ingerem uma menor quantidade de cálcio que os indivíduos normais, tanto no registro alimentar de quatro dias, três dias e no domingo, podendo contribuir como mais um fator de risco para o desenvolvimento da urolitíase.

Tratamento de perfurações radiculares com pasta de hidróxido de cálcio e iodofórmio : influência da aplicação de curativo à base de corticóides; estudo histológico em dentes de cão

Esta pesquisa teve como proposta avaliar histopatologicamente,os efeitos do tratamento de perfurações radiculares, empregando medicamentos à base de corticóide e antibiótico como curativo, seu posterior preenchimento com uma pasta aquosa de hidróxido de cálcio e iodofórmio e, também, a utilização dessa pasta durante todo o período experimental. Para tanto, foram utilizados os segundos e terceiros pré-molares superiores e os terceiros e quartos inferiores de 6 cães adultos jovens. Nestes dentes, sob isolamento absoluto do campo operatório com dique de borracha, efetuou-se a obturação dos canais radiculares, e após a limpeza da câmara pulpar, procedeu-se a perfuração radicular na raiz mesial para a região interradicular e lateralmente disposta à furca. Como curativo foram utilizados o Rifocort e o Otosporin, que permaneciam por 7 dias no trajeto perfurado e em contato com os tecidos periodontais da região. Passado esse período, o curativo era substituído por uma pasta aquosa de hidróxido de cálcio e iodofórmio e todos os dentes eram radiografados antes e depois da substituição do material. Decorridos 90 dias, os animais foram sacrificados por meio de perfusão e as peças removidas, radiografadas e preparadas para se obter cortes histológicos, os quais foram corados pela hematoxilina e eosina e pelo tricrômico de Masson. Pelos resultados obtidos neste trabalho, é válido concluir que: a) as perfurações seladas imediatamente com a pasta aquosa de hidróxido de cálcio e iodofórmio apresentaram melhores resultados no exame histológico, onde ficaram evidenciadas menor quantidade do processo inflamatório e maior hiper-plasia de cemento; b) não houve diferença significante entre as perfurações tratadas com os medicamentos Rifocort e Otosporin; c) os dentes cujas perfurações permaneceram sem nenhum tratamento durante 7 dias, exibiram uma resposta menos favorável e sem evidência de reparação na área perfurada; d) as imagens radiográficas, no que se refere á extensão de destruição do tecido ósseo alveolar, foram compatfveis com os quadros histológicos, não havendo evidências, porém, da neoformação do tecido cementário.

Marcadores periféricos de dano ao sistema nervoso central : a proteína S100B e atividades ecto-nucleotidásicas

A S100B é uma proteína ligante de cálcio, de massa molecular de 21kDa, expressa principalmente por astrócitos. Esta proteína tem sido implicada em atividades funcionais tanto intra quanto extracelulares. Muitos estudos têm sugerido que intracelularmente ela está envolvida na modulação de proteínas do citoesqueleto e na regulação do ciclo celular. A proteína S100B pode ser secretada pelos astrócitos e desenvolver atividades extracelulares, que parecem depender de sua concentração. Em concentração nanomolar ela atua como fator trófico às células neurais, enquanto que em concentrações micromolar ela pode ser neurotóxica. A quantificação da proteína S100B no sangue e líquor se correlaciona com a extensão e intensidade do dano ao sistema nervoso central (SNC) o que permite sua utilização em estudos como marcador bioquímico de dano ou disfunção cerebral. Esta tese está dividida em três partes. A primeira parte propõe a utilização clínica da proteína S100B em patologias com envolvimento do SNC como a síndrome de Down, mielopatia associada ao vírus HTLV-I, lupus eritematoso sistêmico, epilepsia secundária a neurocisticercose e, além disso demonstramos a curva de ontogenia da S100B no sangue. Na segunda parte descrevemos uma atividade de nucleotidases presente em líquor de ratos, e finalmente, na terceira parte abordamos as perspectivas para futuros trabalhos. Os resultados obtidos pelo nosso grupo e por outros grupos internacionais relatam que a proteína S100B é um marcador inespecífico para evidenciar dano ou disfunção em doenças agudas e crônicas com envolvimento do SNC. Apesar de ser um marcador inespecífico, medidas dos níveis da proteína S100B tem grande sensibilidade para detectar uma resposta celular cerebral inespecífica. Além disso, demonstramos que estudos clínicos com esta proteína necessitam controles pareados por idade e sexo. A atividade nucleotidásica descrita no líquor de ratos hidrolisa preferencialmente o GDP e UDP comparado aos outros nucleotídeos. Nas perspectivas, os resultados mostrados são referentes a experimentos preliminares o que torna prematuro qualquer tipo de conclusão.

Caracterização molecular da mutação pso8-1/rad6 de Saccharomyces cerevisiae, sensível à fotoadição de psoralenos, à radiação UVC e a mutágenos químicos

Um novo mutante isolado da levedura Saccharomyces cerevisiae, sensível à fotoativação de psoralenos mono- e bi-funcionais, à UVC e ao MNNG, complementou o fenótipo de sensibilidade à fotoadição de psoralenos conferido pelas mutações pso1 a pso7 e assim foi chamado pso8-1. O duplo mutante pso8-1 rad4-4 foi altamente sensível à UVC, indicando assim uma interação sinergística dos dois mutantes alelos. A clonagem molecular pela complementação do fenótipo de sensibilidade à radiação UVC do mutante pso8-1 e estudos genéticos revelaram que pso8-1 é alelo ao gene RAD6. O produto do gene RAD6/UBC2 é uma enzima conjugada à ubiquitina envolvida em reparação de DNA, esporulação, recombinação, indução de mutagênese, degradação de proteínas, genes silenciosos, transposição Ty1. Enquanto o mutante pso8-1 apresenta um fenótipo mutador espontâneo e possui baixa mutabilidade induzida a mutágenos, a esporulação de diplóides homoalélicas mostrou eficiência próxima à da linhagem selvagem. A análise da seqüência do mutante alelo mostrou que pso8-1 contém uma nova, e até agora desconhecida, transição T→C no nucleotídeo 191, levando à substituição de uma prolina altamente conservada por uma leucina na posição 64 (Rad6-[P64L]) que pode ter severas conseqüências na estrutura terciária da proteína mutada, e conseqüente ligação a pRad18.

Papel das reservas intracelulares de cálcio no efeito de aminoácidos excitatórios sobre a fosforilação da proteína ácida fibrilar glial (GFAP) em hipocampo de ratos jovens

A proteína ácida fibrilar glial (GFAP) é uma proteína da classe dos filamentos intermediários, exclusivamente expressa em astrócitos no sistema nervoso central (SNC). A função específica da fosforilação desta proteína é ainda desconhecida. No entanto, tem sido demonstrado que o equilíbrio dinâmico entre o estado fosforilado e desfosforilado de sítios específicos da GFAP pode regular a polimerização e despolimerização dos filamentos intermediários durante eventos de estruturação do citoesqueleto glial. Nosso grupo de pesquisa demonstrou que a fosforilação da GFAP em hipocampo de ratos jovens (P12-P16) é estimulada no mesmo nível por glutamato, via um receptor glutamatérgico metabotrópico do grupo II (mGluR II), e pela ausência de Ca2+ externo (presença de EGTA). Entretanto, o tratamento simultâneo com glutamato e EGTA não resulta em efeito sinergístico, sugerindo um mesmo mecanismo de ação para estas duas situações estimulatórias da fosforilação da GFAP (WofchuK & Rodnight, 1994; Kommers et al., 1999; Rodnight et al., 1997). Este mecanismo provavelmente não envolve reservas intracelulares de Ca2+ associadas a receptores de IP3, uma vez que mGluRs II estão envolvidos com o mecanismo de transdução de sinal via adenilato ciclase e não via hidrólise de fosfoinositídios. Uma hipótese proposta é de que o glutamato, via mGluR, bloqueia canais de Ca2+ tipo L, inibindo uma cascata de desfosforilação dependente de Ca2+, associada a GFAP (Rodnight et al., 1997). Interessantemente, os receptores rianodina (RyRs) presentes nas reservas intracelulares de Ca2+ reguladas por tais receptores estão associados com canais de Ca2+ tipo L (Chavis et al., 1996). Com base nestes dados, buscou-se neste trabalho avaliar se a modulação glutamatérgica da fosforilação da GFAP em fatias de hipocampo de ratos jovens envolve as reservas intracelulares de Ca2+ reguladas por RyRs e se o Ca2+ proveniente destas reservas atua de maneira semelhante ao Ca2+ oriundo do espaço extracelular. Nossos resultados mostraram que há uma evidente participação do Ca2+ proveniente das reservas intracelulares reguladas por RyRs no mecanismo modulatório da fosforilação da GFAP via ativação de mGluRs em fatias de hipocampo de ratos jovens, uma vez que a cafeína e a rianodina (agonistas de RyRs) revertem totalmente o efeito estimulatório do agonista glutamatérgico metabotrópico 1S,3R-ACPD sobre a fosforilação da proteína e este efeito da cafeína é inibido por dantrolene (antagonista de RyRs). Talvez o Ca2+ oriundo das reservas reguladas por RyRs tenha o mesmo papel do Ca2+ proveniente do espaço extracelular, ou seja, desencadeia uma cascata de desfosforilação associada à GFAP mediada pela calcineurina, uma vez que quelando o Ca2+ intracelular livre com BAPTA-AM, após a mobilização destas reservas, tal efeito não ocorre. A participação de receptores adenosina (AdoRs) e do AMP cíclico (AMPc) ainda permanece a ser estudada. Entretanto, é sabido que em ratos jovens a ativação de mGluRs aumenta a formação de AMPc potenciando o efeito de outros tipos de receptores, como os AdoRs e, provavelmente, isto é mediado por um mGluR II (Schoepp & Johnson, 1993; Winder & Conn, 1996). Neste trabalho mostrou-se justamente o possível envolvimento de tais mecanismos de transdução de sinal na modulação da fosforilação da GFAP, pois a adenosina deaminase (enzima que metaboliza adenosina endógena) e a forscolina (agente que estimula a enzima adenilato ciclase) alteraram o nível de fosforilação da GFAP. Estes resultados evidenciam o envolvimento das reservas intracelulares de Ca2+ reguladas por RyRs no mecanismo de transdução de sinal que modula o estado de fosforilação GFAP mediado pela ativação de mGluRs.

Modelo da ligação entre concreto e armadura na análise de estruturas de concreto pelo método dos elementos finitos

Este trabalho apresenta um modelo computacional para análise tridimensional de peças de concreto armado, utilizando o método dos elementos finitos. São utilizados modelos constitutivos elasto-viscoplásticos para representar o comportamento dos materiais, quando submetidos a cargas de curta ou longa duração. Se a estrutura está submetida a cargas de curta duração, o modelo desenvolvido fornece, quando alcançado o estado estável, a solução do problema elastoplástico. Em contrapartida, se a estrutura está submetida a cargas de longa duração, o modelo pode representar o comportamento viscoelástico com envelhecimento do concreto. Foi utilizado um modelo de camadas superpostas para assegurar uma representação adequada do comportamento real do concreto ao longo do tempo. Deste modo, admite-se que o concreto é constituído por um número conveniente de camadas, que apresentam a mesma deformação. Para a fissuração do concreto, utilizou-se um modelo de fissuras distribuídas, que leva em consideração a contribuição do concreto entre fissuras O objetivo deste estudo é a modelagem da armadura e do reforço nas peças de concreto armado, através de um modelo de aderência entre o concreto e o material adjacente. A armadura é introduzida no modelo como uma linha de material mais rígido dentro do elemento de concreto. E, a consideração da degradação da aderência é realizada através de um modelo onde os efeitos da aderência imperfeita são incluídos pela introdução de graus de liberdade para os deslocamentos relativos entre os materiais. Os resultados obtidos com este programa computacional são comparados com valores experimentais disponíveis na literatura, visando validar o modelo matemático e a metodologia numérica.

Efeito in vivo e in vitro da prolina sobre a atividade da Na+, K+-ATPase de cérebro de ratos

A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é desconhecida. No tecido nervoso, a Na+, K+ - ATPase controla o ambiente iônico relacionado com a atividade neuronal, regulando o volume celular, o fluxo de íons e o transporte de moléculas ligadas ao transporte de Na+, tais como, aminoácidos, neurotransmissores e glicose. Evidências na literatura mostram que recém nascidos humanos com baixos níveis de Na+, K+ -ATPase cerebral apresentam epilepsia e degeneração espongiforme. Alterações na atividade desta enzima têm sido associadas a várias doenças que afetam o sistema nervoso central, como isquemia cerebral e doença de Parkinson. Considerando que a inibição da Na+, K+ - ATPase por ouabaína tem sido associada com liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato, em uma variedade de preparações neuronais, e que alguns autores sugerem que o efeito da prolina sobre a sinapse glutamatérgica possa ser, pelo menos em parte, responsável pelos sintomas neurológicos encontrados nos pacientes com hiperprolinemia, no presente trabalho verificamos efeitos dos modelos experimentais agudo e crônico de hiperprolinemia tipo II sobre a atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo de ratos. No modelo crônico, a prolina foi administrada a ratos Wistar duas vezes ao dia do 6o ao 28o dia de vida, enquanto que no modelo agudo os animais, com 15 dias de vida, receberam uma única injeção de prolina e foram sacrificados 1hora após a administração da droga. Os animais tratados crônicamente com prolina não apresentaram alterações significativas no peso corporal, do encéfalo, do hipocampo e do córtex cerebral, bem como nas quantidades de proteínas do homogenizado cerebral e da membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo. Nossos resultados mostraram uma diminuição significativa na atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de cérebro de animais tratados aguda e crônicamente com prolina. Foram também testados os efeitos in vitro da prolina e do glutamato sobre a atividade da Na+, K+- ATPase. Os resultados mostraram que os dois aminoácidos, nas concentrações de 1,0 e 2,0 mM, inibiram significativamente a atividade da enzima. O estudo da interação cinética entre prolina e glutamato, sugere a existência de um sítio único de ligação na Na+, K+ - ATPase para os dois aminoácidos. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais a prolina é neurotóxica. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes com hiperprolinemia tipo II.

Trombose da veia porta em crianças e adolescentes : deficiência das proteínas C, S e Antitrombina e pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da Protrombina e C677T da Metileno-tetraidrofolato redutase

Objetivo: A trombose da veia porta é uma causa importante de hiper-tensão porta em crianças e adolescentes, porém, em uma proporção importante dos casos, não apresenta fator etiológico definido. O objetivo desse estudo é determinar a freqüência de deficiência das proteínas inibidoras da coagulação – proteínas C, S e antitrombina − e das mutações fator V Leiden, G20210A no gene da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase em crianças e adolescentes com trom-bose da veia porta, definir o padrão hereditário de uma eventual deficiência das pro-teínas inibidoras da coagulação nesses pacientes e avaliar a freqüência da deficiên-cia dessas proteínas em crianças e adolescentes com cirrose. Casuística e Métodos: Foi realizado um estudo prospectivo com 14 crianças e adolescentes com trombose da veia porta, seus pais (n = 25) e dois gru-pos controles pareados por idade, constituídos por um grupo controle sem hepato-patia (n = 28) e um com cirrose (n = 24). A trombose da veia porta foi diagnosticada por ultra-sonografia abdominal com Doppler e/ou fase venosa do angiograma celíaco seletivo. A dosagem da atividade das proteínas C, S e antitrombina foi determinada em todos os indivíduos e a pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da pro-trombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase, nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta, nos pais, quando identificada a mutação na criança, e nos controles sem hepatopatia. Resultados: Foram avaliados 14 pacientes caucasóides, com uma média e desvio padrão de idade de 8 anos e 8 meses ± 4 anos e 5 meses e do diagnóstico de 3 anos e 8 meses ± 3 anos e seis meses. Metade dos pacientes pertenciam ao gênero masculino. O motivo da investigação da trombose da veia porta foi hemorra-gia digestiva alta em 9/14 (64,3%) e achado de esplenomegalia ao exame físico em 5/14 (35,7%). Anomalias congênitas extra-hepáticas foram identificadas em 3/14 (21,4%) e fatores de risco adquiridos em 5/14 (35,7%) dos pacientes. Nenhum pa-ciente tinha história familiar de consangüinidade ou trombose venosa. A deficiência das proteínas C, S e antitrombina foi constatada em 6/14 (42,9%) (p < 0,05 vs con-troles sem hepatopatia), 3/14 (21,4%) (p > 0,05) e 1/14 (7,1%) (p > 0,05) pacientes com trombose da veia porta, respectivamente. A deficiência dessas proteínas não foi identificada em nenhum dos pais ou controles sem hepatopatia. A mutação G20210A no gene da protrombina foi identificada em um paciente com trombose da veia porta e em um controle sem hepatopatia (p = 0,999), mas em nenhum desses foi identificado a mutação fator V Leiden. A mutação C677T da metileno-tetraidrofo-lato redutase foi observada na forma homozigota, em 3/14 (21,4%) dos pacientes com trombose da veia porta e em 5/28 (17,9%) controles sem hepatopatia (p = 0,356). A freqüência da deficiência das proteínas C, S e antitrombina nos pacientes com cir-rose foi de 14/24 (58,3%), 7/24 (29,2%) e 11/24 (45,8%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia), sendo mais freqüente nos pacientes do subgrupo Child-Pugh B ou C, que foi de 11/12 (91,7%), 5/12 (41,7%) e 9/12 (75%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia). Conclusões: A deficiência de proteína C foi freqüente nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta e não parece ser de origem genética. A deficiência de proteína S, antitrombina e as presenças das mutações G20210A da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase foram observadas mas não apresentaram diferença estatística significativa em relação ao grupo controle sem hepatopatia. O fator V Leiden não foi identificado. Os resultados deste estudo sugerem que a deficiência da proteína C pode ocorre como conseqüência da hiper-tensão porta. Os distúrbios pró-trombóticos hereditários não parecem apresentar um papel importante em relação à trombose nas crianças e adolescentes estudadas.

Evolução molecular Darwiniana nas proteínas relacionadas à patogênese (PRs) em plantas

Um total de 201 seqüências de DNA, de 50 espécies pertencentes a 32 gêneros e 12 famílias, foi investigado através do método da máxima verossimilhança para identificar, nas proteínas respectivas, possíveis códons nos quais estivesse ocorrendo seleção positiva. Foram considerados 15 tipos de proteínas relacionadas à patogênese (PR1-PR15), quanto a 14 modelos diferentes de seleção. Tanto quanto se possa avaliar, não há qualquer estudo disponível na literatura que tenha examinado de maneira homogênea tal número de seqüências de forma tão abrangente.

Morfologia e citologia das células compartimentadas em Araucaria angustifolia (BERT.)O.KTZE.(ARAUCARIACEAE)

As células compartimentadas do gênero Araucaria Juss. foram primeiramente descritas como células incomuns, caracterizadas pela ocorrência de partições pécticas no lume celular, formando um sistema de compartimentos. Entretanto, várias questões sobre essas células ainda não haviam sido esclarecidas, por isso, o presente trabalho envolveu a observação e descrição dos estádios de desenvolvimento das células compartimentadas nas plantas jovens e adultas da espécie Araucaria angustifolia, sob microscopia óptica e eletrônica, além de elucidar as funções e a dinâmica celular desempenhada pelas mesmas. A diferenciação das células compartimentadas ocorria ainda no ápice caulinar, iniciando quando a célula aumentava de volume (estádio 1). A mucilagem era continuamente secretada, através do Golgi e retículo endoplasmático rugoso, preenchendo o citoplasma e reduzindo o vacúolo (estádio 2). A quantidade citoplasmática se reduzia, praticamente, em torno do núcleo (estádio 3). Finalmente, a célula era totalmente preenchida de mucilagem, constituída por uma rede lamelar, perdendo sua forma poligonal (estádio 4). Núcleo e citoplasma degeneravam. Com base nesses resultados, constatou-se que as células compartimentadas de Araucaria angustifolia eram semelhantes às células de mucilagem de algumas famílias de dicotiledôneas. A função de controle hídrico foi comprovada, baseado, principalmente, nos resultados obtidos pelo traçador apoplástico HPTS (hidroxi-ácido pirenetrissulfônico), que demonstrou a rota de translocação e regulação hídrica na folha. A morte celular programada também mostrou-se evidente com a degeneração do vacúolo, condensação e descromatização do núcleo e degeneração geral do sistema de membranas A utilização de anticorpos monoclonais para determinados epitopos pécticos, são importantes ferramentas nos estudos da dinâmica da parede celular. Ao longo do desenvolvimento das células compartimentadas (células mucilaginosas), havia um gradiente de distribuição com relação a rápida de-esterificação, ao aumento da concentração de galactanos e ligações de cálcio e diminuição nas concentrações de arabinanos e de proteínas arabinogalactanos (AGPs). Alguns resultados mostraram-se diferentes nas células parenquimáticas, justificando as diferenças na elasticidade da parede celular nas células mucilaginosas de Araucaria angustifolia. Observou-se que proteínas arabinogalactanos e pectinas com alto grau de metil-esterificação estavam presentes na mucilagem. A degeneração das AGPs na maturidade das células mucilaginosas, tanto na parede celular, como na mucilagem, poderia estar envolvida no processo de morte celular programada.

Imunoquantificação da proteína S100beta em líquor, soro e tecido cerebral por um ensaio de quimioluminescência

A proteína S100β pertence a uma família de proteínas ligantes de cálcio ácidas e de baixo peso molecular, e tem sido implicada no desenvolvimento e manutenção do sistema nervoso. Esta proteína tem atividade neurotrófica e gliotrófica e está localizada principalmente no Sistema Nervoso Central em astrócitos e células de Schawnn, mas pode ser detectada em menores concentrações em outras células, como melanócitos e adipócitos. Relatos sugerem que a S100β está envolvida nos mecanismos da neuropatologia principalmente na doença de Alzheimer e Síndrome de Down, onde astrócitos reativos expressam altos níveis desta proteína. Neste trabalho foi padronizado uma técnica imunoluminométrica muito sensível (0,02 µg/L) que utiliza um anticorpo marcado com o isoluminol como molécula “tracer”. A emissão de luz na fase final da reação é diretamente proporcional a concentração de proteína S100β das amostras. Na fase inicial do trabalho utilizamos amostras biológicas (soro, LCR e tecido cerebral) de ratos e também realizamos alguns ensaios metodológicos para se avaliar a sensibilidade, especificidade e a reprodutibilidade do imunoensaio. Demonstramos que o método empregado para se coletar sangue e LCR de ratos influencia na quantificação da proteína S100β. Finalmente, utilizamos este imunoensaio em investigações clínicas. Observamos que níveis desta proteína em pacientes diagnosticados com mielopatia associada ao vírus HTLV-I estava aumentada no soro, mas não em LCR. Também quantificamos a proteína em fluído amniótico, sendo que nas gestantes com fetos diagnosticados com Síndrome de Down os níveis foram mais elevados.