13 resultados para Musculos - Hipertrofia

em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul


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Justificativa: Embora pacientes portadores de insuficiência renal crônica terminal (IRCT) desenvolvam, freqüentemente, anormalidades estruturais cardíacas, em particular a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), nem todos os mecanismos envolvidos neste processo estão adequadamente estudados. Objetivo: Avaliar a associação entre o paratormônio (PTH) e a massa ventricular esquerda (MVE) em indivíduos urêmicos terminais. Métodos: Pacientes estáveis em hemodiálise crônica foram avaliados por ecocardiografia bidimensional e tiveram seus níveis de PTH medidos por radioimunoensaio (iPTH - molécula intacta). Foram excluídos pacientes hipertensos não controlados, diabéticos e os com mais de 65 anos. Os pacientes foram estratificados de acordo com os níveis de iPTH em níveis baixos ( 100 pg/ml), níveis intermediários (101 à 280 pg/ml) e níveis elevados (281 pg/ml). Resultados: Quarenta e um pacientes em hemodiálise, com tempo de tratamento hemodialítico de 3-186 meses foram avaliados. A média de idade foi de 45 anos (18 a 61) e houve predomínio de homens (63%). Foi identificada uma associação estatisticamente significativa e positiva entre o índice de MVE (IMVE) e o iPTH (r=0,34; P=0,03) em toda a amostra. Na análise de subgrupos não se constatou associação estatisticamente significativa nos grupos com iPTH baixo e intermediário, no entanto, no grupo com iPTH elevado observou-se maior correlação com o aumento do índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) (r=0,62; p=0,003). O IMVE esteve inversamente associado a hemoglobina (r=-0,34; p=0,031). Não foi observada associação estatisticamente significativa entre o IMVE e idade, índice de massa corporal, pressão arterial sistólica e diastólica, colesterol, triglicerídeos, produto cálcio-fósforo, albumina, tempo ou adequação da diálise. Na análise multivariada, após o ajuste para idade, níveis de hemoglobina, índice de massa corporal e pressão arterial o único preditor independente do aumento do IMVE foi o nível de iPTH. Conclusões: Em pacientes em hemodiálise crônica o iPTH é um preditor do aumento da MVE. O hiperparatireoidismo secundário pode contribuir para a elevada morbidade cardiovascular observada em pacientes com insuficiência renal crônica terminal.

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O objetivo do presente estudo foi comparar as relações torque-ângulo (T-A) e torque-velocidade (T-V) de bailarinas clássicas (n=14) e atletas de voleibol (n=22). O torque máximo (Tmax) da musculatura flexora plantar (FP) do tornozelo foi avaliada durante contrações isométricas voluntárias máximas nos ângulos de -10°, 0°, 10°, 20°, 30°, 40° e 50° de FP, e durante contrações isocinéticas voluntárias máximas nas velocidades angulares de 60°/s, 120°/s, 180°/s, 240°/s, 300°/s, 360°/s e 420°/s. Além do Tmax, o torque produzido nos ângulos articulares de -10° (T-10°), 10° (T10°) e 30° (T30°) também foi avaliado nas mesmas velocidades angulares. A ativação elétrica dos músculos gastrocnêmio medial (GM) e sóleo (SOL) direitos de cada indivíduo foi monitorada com eletrodos de eletromiografia (EMG) de superfície em configuração bipolar. Uma relação linear foi observada entre o Tmax e o aumento dos ângulos de FP nas atletas de voleibol Um deslocamento dessa relação em direção a maiores ângulos de FP (menores comprimentos musculares) ocorreu no grupo das bailarinas, com o aparecimento de um platô em menores ângulos de FP (maiores comprimentos musculares). Durante as contrações isocinéticas, uma relação hiperbólica foi observada entre o Tmax, T-10° e T10° com o aumento da velocidade angular nos dois grupos. Entretanto, em T30° as atletas de voleibol produziram valores superiores de torque nas velocidades angulares mais elevadas. Os valores root mean square (RMS) dos músculos GM e SOL foram mais elevados nas bailarinas que nas atletas de voleibol, tanto nas contrações isométricas quanto nas isocinéticas. Uma diminuição na ativação do GM e do SOL ocorreu com a diminuição da FP nas atletas de voleibol, enquanto os valores RMS se mantiveram estáveis para as bailarinas ao longo de todos os ângulos testados. Os resultados apresentados nesse estudo suportam a hipótese de que a atividade física sistemática provoca alteração nas propriedades intrínsecas musculares e ativação muscular, modificando assim, as relações T-A e T-V.

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Neste estudo observamos os efeitos do bloqueio crônico do óxido nítrico por uma (1s), duas (2s) e quatro (4s) semanas de tratamento sobre a pressão arterial, freqüência cardíaca e o controle reflexo da circulação. O bloqueio crônico do óxido nítrico pela L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME), na água de beber, aumentou a pressão arterial média (PAM) em mmHg (1s=144; 2s=153 e 4s=167) de maneira tempo-dependente, quando comparado ao grupo controle (c=102). Tal aumento foi acompanhado pelo aumento de consumo de L-NAME e pelo aumento da relação peso do coração/peso corporal, um índice de hipertrofia cardíaca. A freqüência cardíaca (FC) basal não foi diferente entre os grupos tratados e o controle. O reflexo comandado pelos pressorreceptores estava atenuado significativamente (c=-4,17; 1s=-2,72; 2s=-2,10 e 4s=2,41) nos animais tratados, enquanto o reflexo cardiopulmonar estava exacerbado, de forma semelhante, em todos os grupos tratados. É possível que a atenuação do baroreflexo esteja relacionada ao aumento da sensibilidade do reflexo cardiopulmonar onde houve tanto aumento da resposta bradicárdica em bpm (c=-77; 1s=-109; 2s=-114 e 4s=-122) quanto da resposta hipotensora em mmHg (c=-14; 1s=-28; 2s=-29 e 4s=-31) . A resposta hipertensora comandada pelos quimiorreceptores estava diminuída enquanto a resposta de bradicardia praticamente não se alterou. Em todos os reflexos testados a bradicardia reflexa estava normal ou aumentada. As respostas reflexas normalmente associadas à ativação do ramo simpático do sistema nervoso autônomo estavam reduzidas enquanto os quimiorreceptores e os barorreceptores foram estimulados. Já a resposta de hipotensão mediada pelos cardiopulmonares estava aumentada nos animais hipertensos. Esses dados em conjunto sugerem um aumento tônico da atividade simpática periférica reduzindo a reserva para respostas excitatórias e facilitando as respostas inibitórias. Alterações do sistema renina angiotensina como aumento da atividade da renina plasmática nos animais tratados por duas semanas, não se correlacionaram com as alterações de PAM ou do controle reflexo da FC. A atividade da enzima de conversão da angiotensina I (ECA) se correlacionou positivamente com a hipertrofia cardíaca. Não foram observadas alterações da ECA pulmonar e da aorta. Alterações da atividade das enzimas antioxidantes mostraram variações tempo-dependentes que culminaram, no grupo de quatro semanas, com redução do estresse oxidativo expresso pela quimiluminescência. Neste tempo de tratamento, o aumento da atividade da enzima superóxido dismutase indica um papel para o ânion superóxido na fisiopatologia desse modelo de hipertensão. Finalizando, o bloqueio da síntese do óxido nítrico em ratos, pela administração crônica de L-NAME durante uma, duas e quatro semanas na água de beber, induziu hipertrofia cardíaca e aumentou a PAM. Esse aumento foi maior após 4 semanas de tratamento. Entretanto, diferentemente do que esperávamos, as alterações do controle reflexo da circulação encontradas após uma semana, não foram diferentes das encontradas em 4 semanas, com exceção do quimiorreflexo, que foi menor só na segunda e quarta semanas.

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Este estudo apresenta os resultados de tratamento em 83 pacientes com Idade entre 2–10 anos, que apresentaram otite média secretora com efusão, bilateral ou unilateral, acompanhada ou não de hipertrofia de adenóides e cornetos, no Hospital Universitário São Francisco de Paula da Universidade Católica de Pelotas – UCPel, no período de julho de 1997 a julho de 1999. Os pacientes foram submetidos a timpanocentese com uso do Microcautério por Rádio-freqüência (modelo Lavinsky – HCPA), uni ou bilateralmente. Na avaliação periódica de 15 dias, um mês e três meses, observamos dois pontos principais: a) a cura dos pacientes (que apresentaram membrana e caixa timpânica normais); b) a relação com a literatura em trabalhos semelhantes com uso do Laser CO2. Relatamos também a incidência em percentuais, com identificação das alterações de imagem da membrana timpânica nestes três períodos cronológicos, e na distribuição conforme cor, sexo e idade, uni/bilateralidade e simultaneidade na presença das duas afecções relatadas. Na avaliação final, percebemos 80,5% de cura da patologia. Na comparação com a literatura existente sobre o uso de Laser CO2, os nossos resultados mostraram-se homogêneos. O tempo de oclusão da membrana timpânica foi de 2,73 meses (desvio – padrão = 1,39 meses), normalizando a secreção da caixa timpânica.

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Foram realizados estudos in vitro para verificar a presença de componentes fenólicos, capacidade antioxidante total (TRAP) e a reatividade antioxidante total do suco de uva e vinho tinto. Também foi verificada a propriedade destas bebidas de inibir a produção de ânion superóxido (O2 •-) pela xantina oxidase in vitro. Estes estudos comprovaram que o vinho tinto apresenta maior quantidade (TRAP) e qualidade (TAR) de antioxidantes em relação ao suco, assim como maior porcentagem de inibição de produção de O2 •-. Em conseqüência, foi realizado um estudo in vivo, utilizando um modelo de insuficiência cardíaca direita (ICD) através da administração de monocrotalina (MCT) na dose de 60mg/kg. Foram utilizados ratos machos Wistar, onde foram investigados os efeitos da administração do suco de uva preta e vinho tinto Cabernet Franc durante 45 dias. Foram avaliados parâmetros morfométricos através da hipertrofia cardíaca direita, esquerda e nível de congestão hepática e pulmonar, parâmetros hemodinâmicos do VD medindo a pressão intraventricular sistólica direita (PSVD), diastólica final ventricular direita (PDFVD) e as respectivas derivadas (+dP/dt e –dP/dt). Seis grupos experimentais foram estabelecidos: Controle (GC), Insuficiente (GI), Vinho (GV), Vinho insuficiente (GVI), Suco (GS) e Suco insuficiente (GSI). As bebidas foram administradas por sonda intragástrica, na quantidade de 20 mL.kg–1.dia–1 de suco e água, e o vinho na concentração de 15 mL.kg–1 .dia–1. Os animais aos quais foi administrado vinho, iniciaram o tratamento com suco desde o desmame até 49 dias de idade, devido à bebida ser isenta de álcool, e somente em idade mais avançada (aos 50 dias de vida) se introduziu o vinho. Os grupos GC e GI receberam água nas mesmas condições durante o protocolo experimental.

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Nefropatia diabética (ND) é uma importante complicação crônica do diabetes mellitus (DM), sendo responsável por uma proporção importante dos novos casos de diálise. Os principais fatores de risco são a hiperglicemia, hipertensão arterial sistêmica (HAS), a dislipidemia e o tabagismo. Está claro que a ND apresenta também um componente genético, entretanto os genes envolvidos na sua etiologia ainda não estão totalmente identificados. O sistema renina-angiotensina (SRA) tem um importante papel na gênese e progressão da ND. Recentemente, acumulam-se evidências que endotelinas também podem participar na patogênese da ND. As endotelinas são peptídeos com potente ação vasoconstritora e atuam modulando o tono vasomotor, proliferação celular e produção hormonal. Estes peptídeos agem através de dois receptores (ET-A e ET-B) que são expressos nas células endoteliais e no músculo liso vascular. Ativação destes receptores nas células renais levam a uma complexa cascata de alterações resultando em proliferação e hipertrofia das células mesangiais, vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes e acúmulo da matriz extra-celular. Essas alterações hemodinâmicas renais estão associadas com o aparecimento e progressão da doença renal no DM. Níveis plasmáticos elevados de endotelina-1 (ET-1) têm sido relatados em pacientes com DM, tanto com e sem microalbuminúria, sugerindo que a disfunção endotelial relacionada ao DM poderia aumentar a produção vascular de ET-1, que levaria ao dano glomerular. O uso de drogas antagonistas do receptor da ET-1 em situações de DM experimental tem mostrado propriedades nefroprotetoras, reforçando a importância deste sistema na ND.

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Células do córtex e da medula renal estão constantemente expostas à variações da concentração de solutos extracelulares e podem responder à essas variações com o acúmulo de osmólitos orgânicos, como a glicina betaína, cujo precursor é a colina. Uma das características do diabetes é um distúrbio osmótico renal, levando posteriormente a uma nefropatia diabética, que finalmente pode resultar num quadro de insuficiência renal. O objetivo desse trabalho foi estudar o metabolismo da colina e da glicina betaína no rim de ratos diabéticos. Rins de ratos diabéticos foram excisados e fatiados. Nas fatias foram separadas a região cortical e a medular, e então incubadas em solução fisiológica com 0,2 µCi de [metil-14C] cloreto de colina. Foram quantificadas então a captação de colina e a formação de glicina betaína. Os maiores valores de captação foram obtidos aos 30 minutos de incubação. Tanto o córtex como a medula apresentaram diminuição na captação de colina e na formação de glicina betaína na presença de colina não marcada no meio de incubação, possivelmente por um processo de competição pelos transportadores de colina nos túbulos renais. Os rins de ratos diabéticos apresentaram maiores valores de captação de colina, possivelmente para contrabalançar a alta osmolaridade do líquido tubular decorrente da alta concentração de glicose. Os ratos que receberam tratamento com colina na alimentação apresentaram valores de captação semelhantes aos isentos. O suplemento de colina na dieta produziu um aumento na formação de glicina betaína no córtex. Possivelmente a colina dietética fornecida em baixas concentrações e cronicamente pode estar funcionando como um ativador do sistema enzimático de formação de glicina betaína presente no córtex renal. Por outro lado a hipertrofia renal não foi influenciada pelo tratamento. Entretanto, estudos com a avaliação da atividade enzimática nestes tecidos ajudarão a esclarecer este mecanismo osmorregulador.

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Hipertrofia ventricular esquerda é um importante fator de risco em doença cardiovascular e pode ser responsável por parte do elevado risco cardiovascular associado a diabetes. Apesar de que o estresse hemodinâmico seja classicamente indicado como causa da injúria miocárdica que leva ao remodelamento, a injúria associada aos fatores neuro-humorais e a sinalização celular através da ativação imuno-inflamatória também desempenham um papel, acompanhando os mecanismos recentemente descritos na síndrome metabólica, particularmente na obesidade, onde a ativação do sistema imune inato leva a uma resposta inadequada crônica mediada por citocinas em diversos sistemas corpóreos. A ecocardiografia tem sido usada para identificar anormalidades da estrutura cardíaca, porém, variações metodológicas e os diversos ajustes para os determinantes da massa ventricular como idade, sexo, tamanho corporal e outros correlatos clínicos são motivo de debate, assim como a definição dos estados de anormalidade, tanto para hipertrofia ventricular esquerda, como para outras medidas da estrutura ventricular. Em uma amostra populacional de 1479 Afro- Americanos do Estudo ARIC, investigamos de forma estratificada e multivariada as associações independentes entre diabetes e as alterações estruturais do ventrículo esquerdo, definidas por hipertrofia ventricular, aumento da espessura relativa e padrões geométricos anormais. Encontramos prevalências elevadas dea alterações estruturais nos indivíduos com diabetes. Diabetes associou-se com hipertrofia ventricular em ambos os sexos e com espessura parietal aumentada e padrões geométricos anormais nas mulheres. Na maior parte dos modelos, as associações com diabetes foram minimizadas com os ajustes para obesidade, sugerindo que o impacto da obesidade sobre as alterações estruturais vistas em diabetes pode ser mediado por fatores outros do que a hiperglicemia. Essas novas evidências estão em sintonia com o conhecimento contemporâneo descrito.

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Introdução: A cirurgia de revascularização do miocárdio em pacientes com disfunção ventricular esquerda grave, criteriosamente selecionados, pode levar a um incremento na fração de ejeção e/ou melhora da classe functional da New York Heart Association (NYHA) de insuficiência cardíaca. Neste estudo, buscamos variáveis histopatológicas que pudessem estar associadas com a melhora da fração de ejeção ventricular esquerda e/ou melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca seis meses após a cirurgia. Métodos: Vinte e quatro pacientes com indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio, fração de ejeção ventricular esquerda < 35%, classe funcional de insuficiência cardíaca variando de NYHA II a IV e idade média de 59±9 anos, foram selecionados. Foram realizadas biópsias endomiocárdicas no transoperatório e repetidas seis meses depois através de punção venosa. Extensão de fibrose (% da área do miocárdio do espécime avaliado), miocitólise (número de células encontradas com miocitólise por campo) e hipertrofia da fibra miocárdica (medida através do menor diâmetro celular) foram quantificados utilizando um sistema analizador de imagem (Leica - Image Analysis System). As medidas de fração de ejeção, por ventriculografia radioisotópica, e avaliação da classe funcional de insuficiência cardíaca (NYHA), também foram repetidas após seis meses. Resultados: Dos 24 pacientes inicialmente selecionados, sete foram a óbito antes dos seis meses e um recusou-se a repetir a segunda biópsia. Houve uma melhora significativa na classe funcional NYHA de insuficiência cardíaca nos sobreviventes seis meses após a cirurgia (2,8±0,7 vs. 1,7±0,6; p<0,001), enquanto que a fração de ejeção ventricular esquerda não se alterou (25±6% vs. 26±10%; p = NS). O grau de hipertrofia da fibra muscular permaneceu estável entre o pré e o pós operatório (21 ± 4 vs.22 ± 4μm), porém a extensão de fibrose (8±8 vs. 21±15% de área) e a quantidade de células apresentando miocitólise (9±11 vs. 21±15%/células) aumentaram. significativamente. Uma composição de escore histológico, combinando as três variáveis histopatológicas, indicando um menor grau de remodelamento no pré operatório, identificou um subgrupo de pacientes que apresentaram um incremento na fração de ejeção ventricular esquerda após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Conclusão: Em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica e grave disfunção ventricular esquerda, a cirurgia de revascularização do miocárdio foi associada com um incremento na função ventricular em um subgrupo de pacientes que apresentavam, no pré operatório, um menor grau de remodelamento ventricular adverso, estimado pela composição de um escore histológico. Apesar da melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca na maioria dos pacientes, e incremento na fração de ejeção ventricular esquerda em um subgrupo, alterações histológicas favoráveis, indicativos de reversão do remodelamento ventricular esquerdo, não devem ser esperados após a revascularização, ao menos num período de seis meses após a cirurgia.

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Já está bem estabelecido na literatura que as doenças pulmonares podem causar diretamente alterações na mecânica cardíaca. Estas alterações acarretam prejuízos que invariavelmente induzem o estabelecimento da insuficiência cardíaca. Aproximadamente 30% dos casos de insuficiência cardíaca estão relacionados à falência do ventrículo direito, sendo que esta situação é a principal causa de morbidade e mortalidade pós-transplante cardíaco. As alterações patológicas do ventrículo direito resultantes da disfunção do pulmão são denominadas de Cor pulmonale. Estas manifestações, quando crônicas, se caracterizam por hipertrofia e dilatação do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar, evoluindo progressivamente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Embora os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da insuficiência cardíaca ainda não tenham sido completamente elucidados, vários estudos apontam para a participação das espécies reativas de oxigênio (ERO) nestes processos. A utilização da droga monocrotalina (MCT) para desenvolvimento de Cor pulmonale, é o modelo experimental mais amplamente aplicado para o estudo de hipertensão pulmonar, hipertrofia seletiva de ventrículo direito e insuficiência cardíaca. Apesar da constante evolução no desenvolvimento de fármacos que melhorem tanto a morbidade quanto a mortalidade de portadores de doenças cardiorrespiratórias, a utilização de terapêuticas não farmacológicas como o exercício físico, principalmente em programas de reabilitação, tem demonstrado resultados positivos no tratamento destas doenças. Um dos mecanismos responsáveis por estes benefícios é a modulação do estresse oxidativo O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações induzidas por um protocolo de treinamento físico, em parâmetros morfométricos (evolução do peso corporal, congestão hepática e pulmonar, hipertrofia cardíaca), hemodinâmicos (pressão sistólica e diastólica final do ventrículo direito (PSVD e PDFVD) e índices de contratilidade e relaxamento (±dP/dt)) e no estresse oxidativo cardíaco avaliado pela atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST), pela quimiluminescência (QL) e pelas espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) em ratos tratados com a droga monocrotalina. Foram utilizados ratos Wistar machos pesando ≅ 180g subdivididos em quatro grupos: controle sedentário (CS), monocrotalina sedentário (MS), controle treinado (CT), e monocrotalina treinado (MT). O treinamento físico constituiu-se de corrida em esteira rolante adaptada (5 vezes por semana, 0.9/0.6 Km/h), durante três, quatro ou cinco semanas. A síndrome Cor pulmonale foi induzida por dose única da droga monocrotalina (MCT, 60mg/kg i.p.). Os animais tratados com MCT apresentaram hipertrofia de ventrículo direito, sendo que na terceira semana de tratamento, o exercício físico foi capaz de evitar o desenvolvimento da mesma. O tratamento com MCT promoveu um aumento significativo na PSVD e PDFVD, em todos os tempos de tratamento, sendo que o protocolo de treinamento físico foi capaz de atenuar a PDFVD, na quarta semana de tratamento. Ainda com relação aos resultados hemodinâmicos, os animais tratados com MCT apresentaram aumento significativo na +dP/dt e diminuição significativa -dP/dt do ventrículo direito, nos três tempos de tratamento. Os animais exercitados apresentaram uma diminuição na +dP/dt e um aumento na -dP/dt nestes mesmos períodos experimentais Em conjunto, estes dados indicam que os animais tratados com MCT se apresentavam em um estágio transitório de insuficiência cardíaca compensada. Na quarta e quinta semanas, nos animais tratados com MCT, houve um aumento significativo do dano causado aos lipídios de membrana, medido através da QL em eritrócitos e do TBARS em homogeneizado de tecido cardíaco, sendo este efeito reduzido pelo exercício físico. Com relação aos dados de TBARS, os animais tratados com MCT e exercitados mostraram uma diminuição significativa nos valores quando comparados aos demais grupos, em todos os tempos experimentais. A atividade das enzimas antioxidantes SOD, CAT GPx e GST avaliadas tanto em eritrócitos quanto em homogeneizado de tecido cardíaco, apresentaram respostas tempo e tecido dependentes. Apesar de que tanto o exercício quanto a MCT tenham sido capaz de modular a ação enzimática antioxidante durante o desenvolvimento do protocolo experimental, as alterações mais significativas foram relacionadas a GPx e GST. Em conjunto, nossos resultados indicam que o exercício foi capaz de modular as alterações fisiológicas tradicionalmente induzidas pela administração de MCT e que estas alterações foram dependentes do tempo de tratamento e do tecido avaliado. Possivelmente, os benefícios gerados pelo exercício físico tenham sido induzidos por uma melhora nos danos no leito vascular pulmonar com uma conseqüente diminuição da pós-carga imposta ao ventrículo direito, além de uma adaptação positiva do sistema de defesa antioxidante. Estes resultados corroboram os benefícios da indicação de um programa regular de exercícios físicos tanto para terapêutica de reabilitação quanto para manutenção da qualidade de vida de portadores de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

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O exercício físico é constantemente utilizado como coadjuvante em tratamentos de saúde, funcionais ou até mesmo estéticos. Normalmente prescrito em séries múltiplas, o treinamento de musculação, a partir da década de 90, passou a ser praticado também em séries simples, com iguais objetivos de hipertrofia e desempenho físico. Entretanto, a melhor aptidão de saúde também passou a ganhar uma forte atenção, em especial para benefícios cardiovasculares e metabólicos. O exercício físico é uma forma de estresse celular, uma vez que incrementa o metabolismo oxidativo e proporciona a geração de espécies ativas do oxigênio que podem causar lesão celular dependendo da intensidade e duração da atividade física. Proteínas de choque térmico (HSP) são proteínas expressas universalmente nas células sob condições de estresse, como choque térmico, privação de glicose e exposição a agentes indutores de estresse oxidativo, como espécies ativas do oxigênio. Estes fatos justificam a expressão de HSP, particularmente da família de 70 kDa (HSP70), no tecido muscular após o exercício físico. Já a adaptação ao exercício físico reduz a expressão de HSP70 no músculo enquanto que indivíduos treinados mostram redução na expressão de HSP70 em leucócitos circulantes. Desta forma, investigamos, neste trabalho, a expressão da HSP70 em leucócitos circulantes de indivíduos submetidos a diferentes seriações em comparação com a funcionalidade do sistema imunológico e o estresse oxidativo induzido por este treinamento. Comparamos ainda, o desempenho físico e a composição corporal nas diferentes seriações, e correlacionamos os resultados de composição corporal com o perfil lipídico dos participantes Voluntários adultos saudáveis foram treinados 3 vezes por semana a 75% da carga máxima (CM) em séries simples (SS) ou múltiplas (SM), por 12 semanas com incremento de carga a cada 4 semanas. Os indivíduos foram avaliados antes, durante e ao final do protocolo de treinamento. Foram avaliados a composição corporal, a força e a resistência muscular, o perfil lipídico, estresse oxidativo, a expressão de HSP70 e o perfil imunológico. Ao final das 12 semanas de treinamento o grupo SS melhorou a composição corporal, a resistência muscular, e o perfil lipídico. Durante o desenvolvimento do treinamento observou-se contínua melhora do estresse oxidativo e do perfil imunológico no grupo SS e melhora no perfil imunológico do grupo SM, sendo que o grupo SS obteve melhor desempenho imunológico que o SM. Quanto à indução de HSP70, observou-se que o grupo SS não induziu maior expressão, enquanto que, o grupo SM aumentou a expressão de HSP70. Desta forma, na intensidade e período utilizados para o treinamento, o grupo SS mostrou ser mais eficiente que o grupo SM para os parâmetros avaliados, incluindo melhora no perfil imunológico.