16 resultados para Gases de efeito estufa e transporte
em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Resumo:
Este trabalho objetiva realizar um estudo sobre a contribuição antrópica no processo de formação de gases do efeito estufa e seus possíveis reflexos sobre as mudanças climáticas, em curso no planeta Terra. Após uma pesquisa inicial sobre as causas deste fenômeno, são identificadas as iniciativas internacionais em curso para mitigação do processo de aquecimento global, propostas pela Convenção Quadro das Nações Unidas para Mudança do Clima (CQNUMC), particularmente, em relação ao Mecanismo de Desenvolvimento Limpo (MDL) estabelecido pelo Protocolo de Kyoto. Em âmbito mundial, a contribuição de gases formadores do efeito estufa gerados nas atividades de transporte é bastante significativa ocupando o segundo lugar, atrás apenas das emissões provocadas pelas atividades industriais. Esta posição natural, somada às oportunidades existentes no território brasileiro para o uso alternativo de combustíveis oriundos de fontes renováveis e fósseis com menor nível de emissões, impulsionaram este estudo para a pesquisa das condições existentes e análise das alternativas energéticas de menor impacto ambiental Adicionalmente, foi desenvolvida uma análise da contribuição da atividade de transporte rodoviário nas emissões de gases formadores do efeito estufa (GEE), através do exemplo de um caso hipotético. Trata-se da análise comparativa dos inventários de emissões de GEE, antes e depois da conversão de motores ciclo Otto de uma frota de veículos leves, originalmente movidos à gasolina (gasool), para os combustíveis alternativos gases natural e álcool hidratado. Após análise dos resultados obtidos, em cada um dos cenários selecionados, as alternativas propostas são comparadas identificando-se a melhor opção para redução de emissões de GEE.
Resumo:
Este trabalho foi desenvolvido com a finalidade de reunir o conhecimento necessário para a aplicação da tração elétrica no transporte urbano e, desta maneira, auxiliar na diminuição dos impactos nocivos causados pelo homem ao meio ambiente. É sabido que 80% das emissões jogadas na atmosfera provém do escapamento de veículos equipados com motores de combustão interna. Estas emissões são responsáveis diretas pelo chamado efeito estufa que notoriamente tem causado alterações climáticas indesejadas em nosso planeta. Segundo especialistas, estas alterações no clima já estão ocasionando quebras na produção agrícola, doenças respiratórias e outros problemas sociais. Visando minimizar estes danos ao ambiente, várias empresas já concluíram que faz-se necessário desenvolver uma tecnologia para tornar nossos veículos menos poluentes. Uma das tecnologias pesquisadas e que mais tem prosperado ultimamente é a da célula de combustível. Independentemente da tecnologia a ser adotada, já é consenso entre os pesquisadores e engenheiros que a tração elétrica será o sistema adotado nos futuros veículos. Seja movido à célula de combustível, baterias ou outro meio, o motor elétrico será o componente principal do veículo do futuro. É imperativo que a tecnologia da tração elétrica seja dominada de maneira a permitir que países em desenvolvimento também possam projetar veículos limpos e assim participar do esforço mundial por um futuro livre do efeito estufa Vários países já exploram as vantagens do veículo elétrico. Pode-se encontrar disponíveis comercialmente opções variadas que vão desde motonetas até caminhões e ônibus elétricos. Ainda assim o veículo elétrico não apresenta um preço compatível com a renda da maioria dos habitantes de países em desenvolvimento. Como alternativa a este problema pode-se adotar o processo em que um veículo convencional equipado com motor de combustão interna é convertido para operar através da tração elétrica. Este processo requer um conhecimento específico já que exige habilidade para especificar a potência nominal do motor (e conseqüentemente a faixa de torque em que este operará) e a capacidade do banco de baterias para que se possa atingir a autonomia desejada para o veículo. Para tal fim, o trabalho descreve e valida, através de experimentação, o método proposto pela Bosch para a determinação dos coeficientes de arrasto aerodinâmico e de rolamento. De posse destes coeficientes é possível especificar o motor e baterias a serem utilizados na conversão. Este trabalho demonstra ainda que o veículo elétrico proporciona mais economia em relação ao veículo convencional ao mesmo tempo que ajuda a reduzir drasticamente a emissão de gases geradores do efeito estufa.
Resumo:
O presente trabalho visou a utilização da energia solar na cura de pré-fabricados de concreto. Para tanto, foi utilizado dois modelos. O primeiro modelo constou da utilização de coletores solares planos, ligados até uma câmara de cura por um sistema de dutos; A radiação direta do sol incide sobre os coletores, que acumulam energia, que é removida pela água que circula pelos mesmos, levando essa energia através do sistema de distribuição (dutos) até a câmara de cura; Essa câmara, possui uma pista metálica em sua base, onde a energia é cedida para os pré-fabricados de concreto; Esse ciclo de captação distribuição e consumo é repetido a cada hora do dia, onde há radiação solar; Um segundo modelo constou de uma heliocâmara, princípio de um destilador solar convencional, onde a radiação incide diretamente sobre a câmara de cura; A radiação, penetra pela cobertura e forma-se um efeito estufa no interior da câmara, aquecendo seu interior e consequentemente os pré-fabricados de concreto; Avaliou-se os dois sistemas para as estações de verão e inverno na cidade de Porto Alegre (dias típicos) e concluiu-se que para o verão, tanto o sistema com coletores solares quanto o sistema com heliocâmaras poderão ser utilizados. No período de inverno, nenhum destes sistemas serão satisfatórios, porém suas utilizações serão viáveis em conjunto com uma fonte de energia alternativa; A energia solar constitui-se assim numa importante fonte de energia a ser utilizada em pré-fabricados de concreto.
Resumo:
A construção civil é, hoje, uma das atividades da sociedade que mais interfere diretamente com o meio ambiente. Matérias-primas são extraídas, energia é consumida durante a construção e utilização, resíduos são devolvidos ao ambiente natural, e emissões tóxicas são geradas e expelidas na atmosfera. A maneira como esta atividade vem sendo exercida atualmente resulta em uma destruição cada vez mais acelerada dos recursos naturais disponíveis. Este quadro só poderá se modificar à medida que houver maior conscientização de todos os agentes envolvidos nesta atividade, e que a pesquisa constante indicar novos caminhos para o desenvolvimento de novos métodos e materiais de construção. Considerando-se este contexto, esta dissertação busca, como objetivo geral, contribuir na seleção de materiais para uma residência sustentável e, por conseqüência, na diminuição dos impactos dos resíduos gerados atualmente na construção civil. Para tanto, se propõe a analisar os materiais de construção com maior freqüência de utilização no mercado, em termos de impactos ambientais, para as principais etapas de uma residência unifamiliar. Entenda-se como etapas as fundações e/ou estruturas, revestimentos de pisos, elementos de vedação, revestimentos de paredes, esquadrias, forros e revestimentos de telhados. A partir dessa análise, este trabalho se propõe apresentar uma proposta de "guia", relacionando os materiais de acordo com os impactos ambientais causados ao meio ambiente, principalmente pela geração de CO2, hoje em dia, principal responsável pelo efeito estufa, além do consumo de energia despendida e percentagem de reciclagem, dados obtidos através do software CES 4.2 Granta Design, tendo como base as propriedades dos referidos materiais Uma ampla revisão bibliográfica foi realizada, além de pesquisas quanto aos métodos existentes para seleção de materiais e análise dos impactos ambientais causados, bem como a consulta com profissionais da área para identificação dos materiais a serem estudados. Com a obtenção destes dados, pode-se classificar os materiais que foram selecionados para este estudo em cada etapa de uma residência unifamiliar. Nesta classificação, tomando como base a emissão de CO2, a madeira sobressai-se em primeiro lugar, posição deslocada se a classificação é baseada no consumo de energia ou ainda na reciclagem dos materiais.
Resumo:
Usamos a teoria quase-linear para estudar os efeitos do transporte radial de partículas na eficiência da geração de corrente por ondas do tipo híbrida inferior (lower hybrid ou LH), em um tokamak modelado como uma lâmina. Nossos resultados numéricos foram obtidos com cinco diferentes modelos do termo de transporte e indicaram que embora a potência absorvida e a corrente gerada possam ser modificadas por efeito do transporte, a proporção de variação dessas quantidades não é muito sensível a uma forma particular do termo de transporte. Na formulação quase-linear utilizada, a evolução no tempo da função distribuição de elétrons, em um dado ponto da geometria de lâmina proposta, ocorre sob a ação de ondas do tipo híbrida inferior, colisões e transporte, e é descrita pela seguinte equação: 8rfe = (8rfehH + (8rfe)COL + (8rfeh . Oterceiro termo pretende demonstrar a natureza e a magnitude dos efeitos de transporte, e é dado pela seguinte forma: (8rfeh = 8s [DT(S) 8sie] , com um coeficiente para difusão espacial dependente de posição. Utilizamos cinco formas totalmente arbitrárias para a dependência de posição, com as quais pretendemos verificar a sensibilidade do processo de geração de corrente a aspectos do termo de difusão.
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O objetivo deste trabalho foi, por meio de pesquisa, analisar o efeito do transporte e da qualidade da armazenagem no custo, bem como definir o histórico do melhor mês para a comercialização da soja na região das Missões do Rio Grande do Sul. Foram coletados dados da região quanto à produção, produtividade e área plantada de soja, valores históricos da tonelada de soja cotada em dólar, valor dos serviços prestados pelo complexo armazenador, e valor dos fretes cobrados nos modais de transporte rodoviário e ferroviário nas cidades de Santo Ângelo e São Luiz Gonzaga. Foram verificadas e analisadas as perdas ocorridas no transporte e na armazenagem e, finalmente, chegou-se ao resultado do valor l íquido da soja em cada mês no período 1995/1996 a 2000/2001. Efetuou-se pesquisa com dados coletados diretamente do universo de cinco empresas transportadoras e três empresas armazenadoras instaladas na região, das quais foram entrevistados gerentes responsáveis pelas empresas. O sistema de armazenagem com controle de qualidade mostrou-se o mais apropriado para conservação da soja. O modal mais organizado para escoamento das exportações é o transporte rodoviário. O melhor mês para a comercialização da soja, considerando a região das Missões, foi novembro que apresentou maior margem de lucro sobre a tonelada de produto destinada a exportação considerando os custos de armazenagem e transporte.
Resumo:
A proteína S100B pertence à família S100 de proteínas ligantes de Ca+2. Sua expressão dá-se primariamente em astrócitos, os quais também secretam esta proteína, exercendo um papel trófico sobre as células vizinhas. A adição de S100B tem promovido a sobrevivência de neurônios em cultura e, recentemente, tem sido proposto um papel protetor da S100B contra a excitoxicidade. Neste trabalho investigamos a liberação de S100B na presença de alta concentração de glutamato. A secreção de S100B em astrócitos de ratos em cultura foi quantificada, pelo método de ELISA, durante 24 horas após uma privação de soro de 30 minutos (condição estimulada) ou não (condição basal). A integridade dos astrócitos foi analisada por ensaios de exclusão de azul de tripan e medida da LDH. Glutamato (1 mM) não teve efeito sobre a secreção basal de S100B, mas diminuiu a liberação 1h depois da privação de soro. A privação de soro que estimulou a liberação de S100B foi dependente de síntese protéica e reduzida por Rp-AMPc e H-89, sugerindo o envolvimento da via AMPc/PKA, possivelmente sobre o elemento sensível ao AMPc no gene de S100B. Além disso, a privação de soro foi acompanhada por um aumento transitório do conteúdo intracelular de AMPc. Nossos resultados sugerem que o proposto papel neurotrófico da S100B, pelo menos em cultura de astrócitos hipocampais, poderia estar prejudicado por altos níveis de glutamato. Não está claro ainda se o efeito do glutamato é medeado por receptores. Na tentativa de investigar o mecanismo envolvido usamos inibidores do transporte de glutamato e agonistas de glutamato. Os resultados indicam que ambos receptores metabotrópicos do Grupo I/II e transportadores de glutamato estão envolvidos no decréscimo da secreção de S100B induzida pelo glutamato.
Resumo:
Os erros inatos do metabolismo (EIM) constituem um grupo de doenças genéticas causadas pela deficiência ou ausência de uma proteína, geralmente uma enzima. A hiperargininemia é um erro inato do ciclo da uréia causado pela deficiência de arginase, enzima que converte a arginina em ornitina e uréia. O bloqueio desta reação resulta no acúmulo tecidual e plasmático de arginina e seus metabólitos, os compostos guanidínicos. As manifestações clínicas desta doença diferem substancialmente das demais doenças metabólicas do ciclo da uréia. Seus principais sintomas, que manifestam-se progressivamente, são caracterizados por espasticidade, epilepsia e retardo mental. A correlação entre o metabolismo da arginina e do óxido nítrico ocorre no chamado ciclo arginina-citrulina. A arginina é o substrato para a síntese de óxido nítrico pela ação da enzima óxido nítrico sintetase (ONS). Como os pacientes hiperargininêmicos apresentam altos níveis de arginina no plasma e tecidos, é provável que, devido ao excesso deste substrato, ocorra um aumento na síntese de óxido nítrico. O óxido nítrico em concentrações elevadas está associado à produção de radicais livres, neurotoxicidade e inibição da enzima Na+,K+-ATPase. A Na+,K+-ATPase é uma enzima fundamental ao funcionamento normal do sistema nervoso central (SNC), pois regula a transmissão do impulso nervoso, o volume celular e o transporte de moléculas ligadas ao cotransporte de Na+, tais como aminoácidos, glicose e neurotransmissores. A inibição da atividade da Na+,K+-ATPase nos sítios pré-sinápticos resulta na inibição da recaptação de glutamato, bem como na estimulação de sua liberação. A inibição desta enzima também tem sido associada a diversas neuropatologias. A Na+,K+-ATPase também está envolvida na LTP (long term potentiation – potenciação de longa duração), que é um tipo de neuroplasticidade celular que provoca alterações nas cascatas bioquímicas no SNC, que são, muitas vezes, idênticas àquelas que ocorrem durante o processo de formação da memória. Assim, acredita-se que a LTP seja um dos diversos mecanismos bioquímicos importantes para a formação da memória. Neste estudo investigamos o efeito in vivo da administração aguda de arginina, L-NAME (um potente inibidor da ONS) e a co-administração de Arg + L-NAME sobre a atividade da Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica de hipocampo de ratos adultos e sobre testes 6 comportamentais utilizados para avaliar o aprendizado e memória: campo aberto e esquiva inibitória. Os resultados obtidos demonstraram que a arginina inibiu significativamente a atividade da enzima Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica de hipocampo de ratos. A administração de L-NAME não alterou a atividade da enzima, mas preveniu a diminuição da atividade da Na+,K+-ATPase causada pela arginina. Nos experimentos de comportamento foram avaliados o aprendizado, a consolidação e a evocação da memória de longa duração pela administração das soluções em três momentos diferentes. A arginina diminuiu o desempenho do teste de esquiva inibitória nos três momentos, o L-NAME isoladamente não alterou o comportamento dos animais, mas quando co-administrado com a arginina aumentou a capacidade de memorização desta tarefa. Estes resultados indicam que a administração de arginina in vivo reduz tanto a atividade da Na+,K+-ATPase como a modulação da memória em ratos, e que isso ocorreu, provavelmente, pelo aumento da síntese de óxido nítrico. Assumindo a possibilidade de que isso possa ocorrer em pacientes com hiperargininemia, os resultados obtidos podem ser relevantes para explicar, pelo menos em parte, a disfunção neurológica associada a essa doença.
Resumo:
A deficiência de desidrogenase das acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo devido a um defeito no último ciclo de β-oxidação, sendo específica para ácidos graxos de cadeia curta (4 a 6 carbonos), resultando no acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta, principalmente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico, formados pela metabolização por rotas secundárias do butiril-CoA acumulado. A deficiência de SCAD manifesta-se principalmente no período neonatal ou durante a infância e até mesmo na idade adulta. Os achados clínico-laboratoriais são heterogêneos, incluindo acidose metabólica, acidose lática, vômitos, atraso no desenvolvimento, convulsões, fraqueza muscular e miopatia crônica. No entanto, o sintoma mais comum apresentado pelos pacientes portadores dessa deficiência é a disfunção neurológica, a qual pode estar relacionada ao acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta e sua toxicidade ao sistema nervoso central. No presente trabalho nosso objetivo foi investigar o efeito in vitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre algumas atividades enzimáticas fundamentais para o metabolismo energético. Visando contribuir para uma melhor compreensão da fisiopatogenia dessa doença testamos o efeito desses metabólitos sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratória e da creatina quinase em córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens. Verificamos que os ácidos etilmalônico e metilsucínico, na concentração de 1 mM, inibiram significativamente a atividade do complexo I+III da cadeia respiratória em córtex cerebral de ratos, porém não alteraram a atividade dos demais complexos da cadeia respiratória (II, SDH, II+III, III e IV) nesses tecido bem como não alteraram a atividade de todos os complexos da cadeia repiratória em músculo esquelético e músculo cardíaco dos ratos nas concentrações de 1 e 5 mM. Observamos também que o ácido etilmalônico (1 e 2,5 mM) reduziu de forma significativa a atividade total de creatina quinase em córtex cerebral de ratos, mas não alterou essa atividade nos músculos esquelético e cardíaco. Por outro lado o ácido metilsucínico não modificou a atividade total da creatina quinase em nenhum dos três tecidos estudados, córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos. Testamos então o efeito do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase nas frações mitocondrial e citosólica de córtex cerebral, músculo cardíaco e músculo esquelético de ratos. O ácido (1 e 2,5 mM) inibiu significativamente a atividade da creatina quinase apenas na fração mitocondrial de córtex cerebral. Demostramos também que o antioxidante glutationa (1 mM) preveniu o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade total da creatina quinase em córtex cerebral. A glutationa (0,5 mM) e o ácido ascórbico (0,5 mM) também preveniram o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase na fração mitocondrial de córtex cerebral. Por outro lado a adição de L-NAME ou trolox não alterou o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase. Esses resultados indicam que o ácido etilmalônico possui um efeito inibitório específico sobre a isoforma mitocondrial da creatina quinase do cérebro, ou seja, sobre a CKmi a, não afetando a isoenzima citosólica cerebral ou as isoenzimas citosólicas e mitocondrial presentes no músculo esquelético e no músculo cardíaco. Além disso, o efeito da glutationa, que atua como um agente redutor de grupos tióis, indica que a ação inibitória do ácido etilmalônico sobre a creatina quinase pode estar relaciona à oxidação de grupos sulfidrila essenciais à atividade da enzima. Já a prevenção do efeito inibitório do ácido etilmalônico causada pelo ácido ascórbico sugere que o ácido pode estar envolvido com a formação dos radicais superóxido e hidroxila, uma vez que este agente antioxidante atua sobre esses radicais livres. Essas observações em seu conjunto indicam que os ácidos etilmalônico e metilsucínico comprometem o metabolismo energético cerebral através da inibição de atividades enzimáticas essenciais para a produção e transporte de energia pela célula. É, portanto, possível que esse possa ser um dos mecanismos envolvidos com o dano cerebral que ocorre nos pacientes afetados por deficiência de SCAD.
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A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é desconhecida. No tecido nervoso, a Na+, K+ - ATPase controla o ambiente iônico relacionado com a atividade neuronal, regulando o volume celular, o fluxo de íons e o transporte de moléculas ligadas ao transporte de Na+, tais como, aminoácidos, neurotransmissores e glicose. Evidências na literatura mostram que recém nascidos humanos com baixos níveis de Na+, K+ -ATPase cerebral apresentam epilepsia e degeneração espongiforme. Alterações na atividade desta enzima têm sido associadas a várias doenças que afetam o sistema nervoso central, como isquemia cerebral e doença de Parkinson. Considerando que a inibição da Na+, K+ - ATPase por ouabaína tem sido associada com liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato, em uma variedade de preparações neuronais, e que alguns autores sugerem que o efeito da prolina sobre a sinapse glutamatérgica possa ser, pelo menos em parte, responsável pelos sintomas neurológicos encontrados nos pacientes com hiperprolinemia, no presente trabalho verificamos efeitos dos modelos experimentais agudo e crônico de hiperprolinemia tipo II sobre a atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo de ratos. No modelo crônico, a prolina foi administrada a ratos Wistar duas vezes ao dia do 6o ao 28o dia de vida, enquanto que no modelo agudo os animais, com 15 dias de vida, receberam uma única injeção de prolina e foram sacrificados 1hora após a administração da droga. Os animais tratados crônicamente com prolina não apresentaram alterações significativas no peso corporal, do encéfalo, do hipocampo e do córtex cerebral, bem como nas quantidades de proteínas do homogenizado cerebral e da membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo. Nossos resultados mostraram uma diminuição significativa na atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de cérebro de animais tratados aguda e crônicamente com prolina. Foram também testados os efeitos in vitro da prolina e do glutamato sobre a atividade da Na+, K+- ATPase. Os resultados mostraram que os dois aminoácidos, nas concentrações de 1,0 e 2,0 mM, inibiram significativamente a atividade da enzima. O estudo da interação cinética entre prolina e glutamato, sugere a existência de um sítio único de ligação na Na+, K+ - ATPase para os dois aminoácidos. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais a prolina é neurotóxica. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes com hiperprolinemia tipo II.
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A Doença do Xarope do Bordo é uma alteração metabólica hereditária caracterizada bioquimicamente pelo acumulo dos aminoácidos de cadeia ramificada e seus respectivos aminoácidos no sangue e nos tecidos destes pacientes. Os mecanismos patogênicos das alterações neurológicas presentes nos pacientes ainda são pouco conhecidos. Há evidências de que o metabolismo energético esteja alterado no cérebro dos pacientes. A creatinaquinase, enzima chave no metabolismo energético, está envolvida transporte e manutenção da energia cerebral. Neste trabalho investigamos a inibição da creatinaquinase pelos aminoácidos de cadeia ramificada in vitro em cérebro de ratos em desenvolvimento, nas concentrações semelhantes as encontradas no plasma destes pacientes. O mesmo efeito não foi verificado com os cetoácidos de cadeia ramificada. Verificamos ainda que este efeito também ocorreu em ratos tratados com leucina de forma crônica do 60 ao 210 dia, e de forma aguda quando tratados por 12 horas com intervalos de três horas. Os parâmetros cinéticos estudados mostraram um Km baixo (0,8 – 1,4 mM) para a fosfocreatina como substrato, cuja variação no cérebro oscila entre 4 a 8 mM. Assim nas condições fisiopatológicas a enzima estaria saturada em ralação à fosfocreatina, sendo difícil a competição com os aminoácidos de cadeia ramificada, principalmente devido ao alto Ki encontrado (6 a 26 mM), exceto em situações de baixas concentrações deste substrato. Entretanto, o Km encontrado para o ADP como substrato (0,3 ± 0,1 mM) é semelhante à concentração do ADP do cérebro (0,2 – 0.4 mM). Como o Ki encontrado também é alto (14 – 30 mM), é possível que a competição entre o ADP como substrato e os aminoácidos de cadeia ramificada diminua a atividade da enzima alterando a homeostasia energética do cérebro, contribuindo para o dano neurológico encontrado nos pacientes com a Doença do Xarope de Bordo. Os dados deste trabalho propõem um novo mecanismo fisiopatológico para as alterações neurológicas encontradas na Doença do Xarope do Bordo. Os aminoácidos de cadeia ramificada, acumulados no cérebro destes pacientes, ocasionando a inibição da creatinaquinase estariam competindo com o ADP, produzindo deste modo um desequilíbrio energético e conseqüentemente o dano neurológico.
Resumo:
A hiperargininemia é um erro inato do ciclo da uréia causado pela deficiência na atividade da arginase hepática. Esta doença é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual de arginina (Arg). Retardo mental e outras alterações neurológicas, cujos mecanismos são ainda desconhecidos, são sintomas comuns em pacientes hiperargininêmicos. O óxido nítrico (NO) é gerado em todas as células do sistema nervoso central (SNC) pela enzima óxido nítrico sintase (NOS), a qual, na presença de oxigênio molecular, tetraidrobiopterina e outros cofatores, catalisa a conversão de Arg em NO e citrulina. Em condições normais, o NO desempenha importante papel fisiológico no SNC, como por exemplo, na liberação de neurotransmissores e expressão gênica. Quando há formação excessiva, o NO torna-se um importante mediador de neurotoxicidade Trabalhos realizados em nosso laboratório mostraram que a administração aguda de Arg em ratos diminui a atividade da Na+,K+-ATPase e aumenta o estresse oxidativo cerebral. Outros estudos mostraram que a administração de Arg prejudica a memória em ratos. Estes resultados foram prevenidos pelo Nϖ-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), um inibidor competitivo da NOS, sugerindo que a administração de Arg altera estes parâmetros através do NO e/ou estresse oxidativo. Considerando que a administração de Arg aumenta o estresse oxidativo e que estudos mostram que o NO inibe a cadeia de transporte de elétrons provavelmente comprometendo a produção de energia, no presente trabalho, nós investigamos o efeito da administração aguda de Arg sobre alguns parâmetros do metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividades da succinato desidrogenase, complexo II e IV da cadeia respiratória) em hipocampo de ratos. Também testamos o efeito do L-NAME sobre os efeitos produzidos pela Arg Ratos adultos de 60 dias foram tratados com uma única injeção intraperitoneal de Arg, de acordo com o protocolo estabelecido por Buchmann e colaboradores (1996). A dose de Arg (0,8 g/Kg) usada atinge níveis plasmáticos semelhantes àqueles encontrados em pacientes hiperargininêmicos (1,5 mM). Os resultados do presente trabalho mostraram que a administração de Arg aumentou significativamente a produção de lactato e diminuiu a produção de CO2 e a captação de glicose, bem como as atividades da succinato desidrogenase e do complexo II, e que a injeção simultânea de L-NAME preveniu estes efeitos, exceto a produção de CO2 e a produção de lactato. No entanto, não houve alteração na atividade da citocromo c oxidase (complexo IV). Se estes achados também ocorrerem em humanos, pode-se presumir que a Arg prejudica o metabolismo energético, possivelmente através da geração de radicais livres induzida pela formação de NO e/ou da formação de poliaminas, contribuindo assim para a disfunção cerebral observada na hiperargininemia.
Resumo:
Esse trabalho estuda a estabilidade térmica e o transporte atômico em filmes dielétricos de HfSiO e HfSiON depositados por sputtering reativo sobre c-Si. Esses materiais possuem alta constante dielétrica (high- ) e são candidatos a substituir o óxido de silício como dielétrico de porta em dispositivos do tipo transistor de efeito de campo metal-óxido-semicondutor (MOSFETs). Esses filmes foram submetidos a diferentes seqüências de tratamentos térmicos em atmosferas inerte e de O2, e foram caracterizados através de análises de feixe de íons e espectroscopia de fotoelétrons induzidos por raios-X (XPS). Nesse estudo foi observado que a incorporação de oxigênio se dá através da troca com N ou O previamente existente nos filmes. Em filmes de aproximadamente 50 nm de espessura foi observado que a presença do N limita a difusão de oxigênio de forma que a frente de incorporação avança em direção ao interior do filme com o aumento do tempo de tratamento, enquanto nos filmes de HfSiO/Si o oxigênio é incorporado ao longo de todo o filme, mesmo para o tempo mais curto de tratamento. Diferentemente de outros materiais high- estudados, não foi possível observar migração de Si do substrato em direção a superfície dos filmes de HfSiON/Si com aproximadamente 2,5 nm de espessura. Os resultados obtidos nesse trabalho mostram que filmes de HfSiON/Si são mais estáveis termicamente quando comparados com outros filmes dielétricos depositados sobre Si anteriormente estudados, mas antes que ele se torne o dielético de porta é ainda necessário que se controle a difusão de N em direção ao substrato como observado nesse trabalho.
Resumo:
Este trabalho apresenta um modelo de otimização multiobjetivo para servir de apoio à tomada de decisão no planejamento conjunto e colaborativo de uma cadeia de suprimentos. O sistema é construído através da reunião de duas técnicas de modelagem − controle e otimização multiobjetivo. A dinâmica da cadeia de suprimentos é representada por equações à diferença que constituem as restrições do modelo de otimização multiobjetivo. Esse modelo é construído sob o critério da otimização da lucratividade total da cadeia. A função-critério é especificada considerando os custos de transporte como variáveis relevantes para as tomadas de decisão nos diferentes níveis da cadeia. O objetivo desse sistema de apoio à decisão é auxiliar os responsáveis pelas tomadas de decisão a planejarem as políticas de atuação, na direção dos objetivos estrategicamente estabelecidos, revelando informações importantes sobre o desempenho global da cadeia. Essas informações dizem respeito às trocas compensatórias, ao efeito chicote, à satisfação do consumidor final e ao nível de serviço da cadeia de suprimentos. A partir da construção de diferentes cenários, a modelagem proposta mostrou-se adequada para ser utilizada como sistema de apoio à decisão, em um processo de planejamento otimizado da cadeia de suprimentos. A participação colaborativa de todos os níveis da cadeia é pré-requisito indispensável para a aplicação prática desse sistema de modelagem.
Resumo:
A doença de Lesch-Nyhan é um erro inato do metabolismo das purinas caracterizado pela deficiência na enzima hipoxantina- guanina fosforibosiltransferase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de hipoxantina, xantina e ácido úrico. A doença caracteriza-se por hiperuricemia, variado grau de retardo mental e motor, espasticidade e auto-mutilação. No sistema nervoso central, a Na+, K+ - ATPase é responsável pela manutenção da homeostase dos íons Na+ e K+, regulando o volume celular, a excitabilidade neuronal, o transporte de neurotransmissores e outras moléculas. Evidências na literatura demonstram que a redução na atividade da Na+, K+ - ATPase está relacionada com diversas doenças neurodegenerativas, tais como isquemia cerebral e doenças de Parkinson e de Alzheimer. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro da hipoxantina, xantina e ácido úrico sobre a atividade da Na+, K+- ATPase em membrana plasmática sináptica de estriado de ratos. Estudamos, também, a cinética de inibição causada pela hipoxantina e de interação entre hipoxantina, xantina e ácido úrico. Nossos resultados demonstram que hipoxantina, xantina e ácido úrico inibem significativamente a atividade da Na+, K+- ATPase. O estudo dos mecanismos de inibição da atividade enzimática causados pela hipoxantina demonstrou um efeito inibitório não competitivo com o substrato ATP. Além disso, o estudo de interação cinética entre hipoxantina, xantina e ácido úrico sugere que esses compostos atuem em um mesmo sítio de ligação na enzima. Verificamos, também, o efeito da preincubação de homogeneizado de estriado de ratos na presença de hipoxantina (10 µM) sobre a atividade da Na+, K+- ATPase de membrana plasmática sináptica com a adição ou não de antioxidantes (glutationa e trolox), bem como alguns parâmetros de estresse oxidativo denominados TBARS (medida de lipoperoxidação) e TRAP (capacidade antioxidante tecidual não-enzimática) no intuito de verificar a participação do estresse oxidativo nos mecanismos de inibição enzimática provocados pela hipoxantina. Os resultados monstraram que a hipoxantina inibe significativamente a atividade da Na+, K+- ATPase. Adicionalmente, nossos resultados demonstraram que glutationa, mas não o trolox, na concentração de 1 mM, foi capaz de prevenir a inibição enzimática causada pela hipoxantina. Nossos resultados também mostraram que a hipoxantina, na mesma concentração, aumentou TBARS e diminuiu TRAP que essa substância induz o estresse oxidativo. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais as oxipurinas são neurotóxicas. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes portadores da doença de Lesch-Nyhan.