Etiologia e genética da resistência à mancha branca do milho

A Mancha Foliar de Phaeosphaeria é considerada uma das mais importantes moléstias do milho no Brasil. Atualmente, existem dúvidas quanto ao agente causal e o melhoramento genético tem dificuldade de desenvolver cultivares resistentes estáveis. Neste estudo os objetivos foram identificar os fungos causadores da moléstia, estudar a herança da resistência, sob infestação natural e artificial, e identificar marcadores moleculares ligados à resistência à moléstia. Quatro fungos foram associados às lesões de Phaeosphaeria. Phyllosticta sp., Phoma sorghina e Sporormiella sp. foram patogênicos e Phoma sp. não foi testado. Os fungos P. sorghina e Phoma sp. foram, respectivamente, o predominante e o menos freqüente na lesão para todos os quatro ambientes coletados. Phyllosticta sp. e Sporormiella sp. foram os de mais baixa freqüência e restritos a locais. Estudos sob infestação natural, com três cruzamentos, em um único ambiente e com três tipos de avaliação de severidade evidenciaram a presença de variabilidade genética para a resistência e proporcionaram estimativas de herdabilidade intermediárias (0,48-0,69). No estudo de médias de gerações o modelo aditivo-dominante explicou as bases genéticas da resistência, sendo a ação gênica de dominância a mais importante. A inoculação artificial de um cruzamento com Phyllosticta sp. e P. sorghina, confirmaram a presença de dominância. Nos estudos moleculares, a fenotipagem foi realizada sob infestação natural e para um único ambiente e a genotipagem com marcadores microssatélites. A percentagem de polimorfismo obtida foi de 36%, sendo que seis QTLs foram identificados. Estes resultados indicam que vários fungos estão envolvidos na produção dos sintomas da moléstia conhecida por Mancha Foliar de Phaeosphaeria e a composição de fungos na lesão pode variar conforme o ambiente. A estimativa de herdabilidade indica a possibilidade de êxito com a seleção em gerações segregantes, principalmente porque os efeitos gênicos preponderantes para a resistência envolvem aditividade e dominância. A análise de QTL permitiu explicar grande parte da variância fenotípica (80%) e genotípica (58%); entretanto, outros ambientes devem ser testados para a sua efetiva confirmação.

Herança da tolerância à toxidade ao alumínio (Al³+) em milho e identificação de regiões cromossomicas associadas ao caráter

A toxicidade por alumínio é uma das principais limitações para produção de plantas em áreas cultiváveis, incluindo a cultura do milho. Existe elevada variabilidade genética para o caráter tolerância ao alumínio nesta espécie, porém, a seleção é trabalhosa devido à dificuldade de avaliação a campo. Os objetivos do presente trabalho foram caracterizar a tolerância à toxicidade ao alumínio em cinco linhagens de milho e identificar marcadores moleculares ligados aos genes que determinam essa tolerância. Foi realizado um experimento dialélico entre três linhagens tolerantes e duas sensíveis ao alumínio utilizando o método de recrescimento da raiz principal (DIF). Houve superioridade das populações híbridas em relação aos genitores e, pelo desdobramento dos efeitos de heterose, houve significância nos efeitos de heterose de variedade e heterose específica. As linhagens L06 e L09 obtiveram maior capacidade geral de combinação e o cruzamento L10xL08 foi a melhor combinação específica. Para fenotipagem, realizada em famílias F3 dos cruzamentos L09xL06 e L10xL08 foi utilizado DIF e o método coloração com hematoxilina (HEM). Para análise molecular foram utilizados marcadores SSR. Foram obtidos 37 marcadores polimórficos. A análise de regressão mostrou significância em marcadores localizados nos cromossomos 4, 5, 6, 8 e 10. Os QTLs identificados explicaram 41% e 37% da variação para as variáveis DIF e HEM, respectivamente. Foi encontrada associação entre os experimentos a campo e trabalhos realizados em solução mínima para os híbridos testemunha, entretanto não houve correlação nos dados gerados pelas famílias F3 dos cruzamentos estudados. Os resultados sugerem o envolvimento de diversos genes, tratando-se de uma característica de herança complexa determinada por efeitos genéticos aditivos e nãoaditivos.