Dados e informações usados na tomada de decisão em bibliotecas universitárias brasileiras : o contexto da atividade de desenvolvimento de coleções

Foi realizado um estudo de caráter expioratório-descritivo para verificar o uso dos dados e estatísticas coletados regularmente pelas bibliotecas universitárias brasileiras no processo decisório dentro da atividade de desenvolvimento de coleções. Tendo como base a abordagem sistêmica, a biblioteca universitária foi classificada como uma organização social de serviço em constante interação com o meio ambiente. A função e os objetivos da universidade e da biblioteca universitária, as necessidades informacionais dos usuários, os recursos bibliográficos e financeiros, o uso de coleções, a produção e o custo dos materiais bibliográficos foram identificados como os fatores ambientais que afetam a biblioteca universitária e a atividade de desenvolvimento de coleções, da coleta de dados e da implementação de um sisitema de informação gerencial. Foi sugerido um conjunto de dados, agrupados em categorias relacionadas aos fatores ambientais, como base para consttução de um sisitema de informação, assim como um referencial teórico para a coleta de dados a serem usados como insumos para a tomada de decisão na atividade de desenvolvimetno de coleções em bibliotecas universitárias. Os resultados da pesquisa revelaram que os dados e estatísticas coletadas regularmente pelas bibliotecas universitárias brasileiras não sao completos, tampouco suficientes para auxiliar na tomada de decisão.

Política e evolução da atividade pesqueira no Rio Grande do Sul : 1960 a 1997

Este estudo tem como objetivo analisar os efeitos das políticas públicas pesqueiras sobre a evolução da atividade pesqueira no estado do Rio Grande do Sul, no período de 1960 a 1997. Para tanto é feita uma caracterização das políticas públicas de promoção à atividade pesqueira, atuantes no estado do Rio Grande do sul, analisando-as dentro do contexto nacional. Constata-se que na década de sessenta a criação da Superintendência para o Desenvolvimento da Pesca (SUDEPE), e o surgimento das políticas de promoção de incentivo fiscal e crédito rural, foram o marco inicial para o desenvolvimento da atividade pesqueira o que resultou na ampliação da produção estadual do pescado de origem marítima e do parque industrial processador do pescado . As demais políticas de promoção à atividade pesqueira, as quais surgiram recentemente são os desembolsos de crédito do Banco Nacional de Desenvolvimento Econômico e Social (BNDES), que se efetivaram na década de noventa; o crédito do Fundo Estadual de Apoio ao Pequeno Estabelecimento Rural (FEAPER), que iniciou em 1988; e o crédito do Programa Nacional de Fortalecimento à Agricultora Familiar (PRONAF), que iniciou em 1995 Finalmente, são avaliados os impactos das políticas públicas de promoção á atividade pesqueira sobre o segmento industrial, o valor da produção e a geração de emprego na atividade pesqueira do Rio Grande do Sul. Verifica-se que durante o final da década de sessenta e início da década de setenta, houve concentração dos recursos de incentivo fiscal, e em toda a década de setenta houve concentração de crédito do SNCR para investimento e para comercialização e alto volume de crédito para custeio. Neste período, também, houve o surgimento da indústria de transformação do pescado, crescimento do valor da produção industrial, do valor da produção pesqueira, do número de empregos na atividade de processamento do pescado. A partir da década de oitenta, a taxa de crescimento dessas variáveis declinou ou se tornou negativa caracterizando o começo da crise da atividade pesqueira. Esta crise deve-se a sobrepesca de algumas espécies de pescado, o que resultou na diminuição da produção artesanal e industrial do pescado. Por sua vez, esta diminuição foi desenvolvida indiretamente pelas próprias políticas de promoção à atividade pesqueira (incentivo fiscal e crédito rural) , que estiveram preocupadas com o maior volume de desembarque do pescado, para atender a crescente industrialização, mas sem a preocupação necessária com o estoque natural O surgimento a partir de 1985 de crédito do SNCR para a piscicultura e as políticas recentes de promoção á atividade pesqueira, por beneficiarem os pescadores artesanais e os piscicultores, são prova de alguma preocupação com a situação atual da pesca extrativa, ao contrário das políticas de crédito do SNCR e incentivo fiscal que beneficiaram mais a pesca industrial, desenvolvendo o parque industrial e gerando necessidade de matéria-prima acima da capacidade de reposição da natureza. Porém, existe ainda a falta de: políticas que objetivem o melhor aproveitamento dos recursos naturais; fiscalização da atividade pesqueira; investimentos em pesquisa; melhoria das indústrias pesqueiras para que estas fiquem mais competitivas.

Efeitos in vitro e in vivo da prolina sobre a atividade da creatinaquinase em encéfalo de ratos jovens

Hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo dos aminoácidos causado pela deficiência de ∆1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, levando ao acúmulo de prolina no plasma e nos tecidos. Embora sintomas neurológicos ocorram em diversos pacientes, a neurotoxicidade da prolina ainda é controversa. O principal objetivo do presente estudo foi investigar o efeito das administrações aguda e crônica de prolina na atividade da creatinaquinase em córtex, cerebelo e encéfalo médio de ratos Wistar. No tratamento agudo, uma única injeção subcutânea de prolina foi administrada em ratos de 22 dias de vida. No tratamento crônico, a prolina foi administrada quatro vezes ao dia, do 6o ao 21o dia de vida. Os resultados mostraram que a atividade da creatinaquinase foi inibida significativamente nas três estruturas dos ratos submetidos à administração aguda de prolina. Por outro lado, a atividade da enzima aumentou nos animais submetidos à administração crônica. Também foi investigado o efeito in vitro da prolina sobre a atividade da creatinaquinase nas mesmas estruturas encefálicas em ratos de 22 dias não tratados. A prolina inibiu significativamente a atividade da creatinaquinase. Considerando a importância da creatinaquinase na manutenção da homeostase energética encefálica, é possível que a alteração da atividade dessa enzima no encéfalo possa ser um dos mecanismos pelo qual a prolina deva ser neurotóxica.

Efeito da fenilalanina sobre a atividade da creatina quinase em córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos

A fenilcetonúria (PKU) é um erro inato do metabolismo de aminoácidos causada pela deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase hepática (PAH) que converte fenilalanina (Phe) em tirosina. Caracteriza-se clinicamente por retardo mental severo e, em alguns pacientes, por convulsões e eczema cutâneo. Bioquimicamente os pacientes afetados por esta doença apresentam acúmulo de Phe e seus metabólitos no sangue e nos tecidos. Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. O metabolismo energético cerebral é caracterizado por níveis altos e variáveis de síntese e de utilização de ATP. O cérebro contém altos níveis de creatinaquinase (CK), uma enzima que transferere reversivelmente um grupo fosforil entre ATP e creatina e entre ADP e fosfocreatina (PCr). Considerando que a CK parece estar envolvida em certas condições patológicas relacionadas com deficiência de energia cerebral e sabendo que a PKU está associada à redução de produção e de utilização de energia pelo cérebro, no presente trabalho verificamos a atividade da CK em homogeneizado total de córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos Wistar submetidos aos modelos experimentais agudo e crônico de hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e da α-metil-DL-fenilalanina (MePhe), um inibidor da PAH, nas mesmas estruturas de ratos Wistar de 22 dias de idade não tratados. Nossos resultados mostraram uma redução significativa na atividade da CK nas estruturas cerebrais estudadas de ratos sujeitos a HPA. Também verificamos que Phe e MePhe inibiram in vitro a atividade da CK nas mesmas estruturas. O estudo da interação cinética entre Phe e MePhe, sugere a existência de um único sítio de ligação na CK para os dois compostos. Considerando a importância da CK para a manutenção do metabolismo energético cerebral, nossos resultados sugerem que a alteração da homeostasia energética pode contribuir para a neurotoxicidade da Phe na PKU.

Efeito in vivo e in vitro da prolina sobre a atividade da Na+, K+-ATPase de cérebro de ratos

A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é desconhecida. No tecido nervoso, a Na+, K+ - ATPase controla o ambiente iônico relacionado com a atividade neuronal, regulando o volume celular, o fluxo de íons e o transporte de moléculas ligadas ao transporte de Na+, tais como, aminoácidos, neurotransmissores e glicose. Evidências na literatura mostram que recém nascidos humanos com baixos níveis de Na+, K+ -ATPase cerebral apresentam epilepsia e degeneração espongiforme. Alterações na atividade desta enzima têm sido associadas a várias doenças que afetam o sistema nervoso central, como isquemia cerebral e doença de Parkinson. Considerando que a inibição da Na+, K+ - ATPase por ouabaína tem sido associada com liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato, em uma variedade de preparações neuronais, e que alguns autores sugerem que o efeito da prolina sobre a sinapse glutamatérgica possa ser, pelo menos em parte, responsável pelos sintomas neurológicos encontrados nos pacientes com hiperprolinemia, no presente trabalho verificamos efeitos dos modelos experimentais agudo e crônico de hiperprolinemia tipo II sobre a atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo de ratos. No modelo crônico, a prolina foi administrada a ratos Wistar duas vezes ao dia do 6o ao 28o dia de vida, enquanto que no modelo agudo os animais, com 15 dias de vida, receberam uma única injeção de prolina e foram sacrificados 1hora após a administração da droga. Os animais tratados crônicamente com prolina não apresentaram alterações significativas no peso corporal, do encéfalo, do hipocampo e do córtex cerebral, bem como nas quantidades de proteínas do homogenizado cerebral e da membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo. Nossos resultados mostraram uma diminuição significativa na atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de cérebro de animais tratados aguda e crônicamente com prolina. Foram também testados os efeitos in vitro da prolina e do glutamato sobre a atividade da Na+, K+- ATPase. Os resultados mostraram que os dois aminoácidos, nas concentrações de 1,0 e 2,0 mM, inibiram significativamente a atividade da enzima. O estudo da interação cinética entre prolina e glutamato, sugere a existência de um sítio único de ligação na Na+, K+ - ATPase para os dois aminoácidos. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais a prolina é neurotóxica. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes com hiperprolinemia tipo II.