Efeito agudo da ingestão de álcool sobre a função endotelial em homens jovens

A disfunção endotelial, avaliada através da vasodilatação mediada pelo fluxo (FMD) e não mediada pelo fluxo (NFMD), está associada à ocorrência de eventos cardiovasculares. Enquanto o consumo moderado de bebidas alcoólicas está associado com baixo risco para doenças cardiovasculares, a ingestão de doses mais altas predispõe a arritmias cardíacas, acidente vascular encefálico e outros eventos, que têm maior incidência no período da manhã. A investigação dos efeitos do álcool sobre a função endotelial pode trazer um melhor entendimento para esta associação. O presente estudo tem por objetivo avaliar, em uma amostra homogênea, o efeito de uma dose relativamente elevada de álcool sobre parâmetros vasculares e de função endotelial. O diâmetro da artéria braquial (DAB), a FMD e a NFMD foram mensurados em três horários (17h, 22h e 7h), em 100 indivíduos do sexo masculino, hígidos, com idades entre 18 e 25 anos (média de 20,74 anos), por ecodoppler da artéria braquial (segundo o protocolo da International Brachial Artery Reactivity Task Force). Os indivíduos foram randomizados para ingerir uma bebida contendo álcool ou uma bebida similar não alcoólica, às 18h. O grupo que consumiu álcool apresentou um aumento no DAB entre as 17h (4,03 mm) e 22h (4,41 mm). Ocorreu uma redução da FMD para 2,43% e da NFMD para 6,30% às 22h, quando comparados com os valores anteriores à ingestão (FMD = 4,22% e NFMD = 13,7%). Foi constatado um efeito bifásico para a pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD), com redução às 22h (PAS = 105,18 mmHg; PAD = 60,14 mmHg), seguida de elevação às 7h (PAS = 117,50 mmHg; PAD = 70,98 mmHg). Conclui-se que, após um período inicial de vasodilatação, a ingestão aguda de álcool não afeta a função endotelial, comparado ao placebo.

Papel do estudo hemodinâmico hepático na avaliação de pacientes com cirrose

O objetivo deste estudo foi avaliar o comportamento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) em pacientes com cirrose. Foram estudados 83 pacientes portadores de hepatopatia crônica, com média de idade de 52,9 ± 10,1 anos, sendo 71,1% do sexo masculino. Todos realizaram estudo hemodinâmico hepático, sendo determinado o GPVH. Nestes doentes o GPVH foi analisado segundo distintas variáveis clínicas, enfatizando seu papel na avaliação da probabilidade de sangramento a partir de um nível discriminativo. Os pacientes foram seguidos em média por 16,6 ± 16,02 meses e divididos em grupos conforme o desfecho: óbito, realização de cirurgia de “shunt” porto-cava, de transplante hepático e ressangramento por ruptura de varizes de esôfago durante o seguimento, tendo sido realizadas comparações entre as médias do GPVH nos diferentes desfechos. O nível de significância estatística adotado de foi 0,05. Com os dados obtidos foram possíveis os seguintes resultados: - A média do GPVH nos pacientes com hepatopatia crônica foi de 15,26 ± 6,46 mmHg. - Não houve diferença estatística entre as médias do GPVH nos hepatopatas crônicos de etiologia alcoólica e não alcoólica. - O risco relativo para sangramento por varizes de esôfago foi maior nos pacientes com GPVH acima de 10 e 12mmHg, embora tenha havido sangramento em doentes com níveis inferiores a estes. - A média do GPVH foi significativamente maior nos pacientes que apresentaram sangramento durante o seguimento em relação àqueles que estiveram livres desta complicação. - A média do GPVH no grupo de pacientes que sangraram, que foram a óbito, que realizaram “shunt” porto-cava e que foram a transplante hepático foi significativamente maior do que aquela observada nos pacientes que evoluíram sem complicações. - Não foi identificado um nível crítico discriminativo do GPVH que estivesse relacionado ao prognóstico. - A determinação do GPVH, ressalvada uma complicação de seriedade, mostrou-se um método seguro. Dos resultados aqui observados, conclui-se que a determinação do GPVH é útil em predizer qual população de cirróticos está mais suscetível ao sangramento digestivo por ruptura de varizes, bem como em auxiliar na avaliação do prognóstico dos mesmos.

Incidência de hipertensão arterial pelo consumo de álcool : é modificável pela raça?

A associação entre consumo de bebidas alcoólicas e a incidência de hipertensão pode ser dependente do padrão de consumo e raça. Em um estudo de coorte de base populacional, foram entrevistados no domicílio 1089 adultos, selecionados ao acaso. A pressão arterial e medidas antropométricas foram aferidas de acordo com recomendações padronizadas. A quantidade de álcool consumida foi avaliada por um questionário de quantidade-freqüência. Binge drinking foi definido pelo consumo de 5 ou mais drinques em uma ocasião para homens ou 4 drinques para mulheres, e abuso de álcool, por consumo de 30 ou mais gramas por dia em homens ou 15 g ou mais em mulheres. Os entrevistadores classificaram a cor da pele dos participantes em brancos e não-brancos. Casos incidentes de hipertensão foram caracterizados por PA ≥ 140/90 mmHg ou uso de medicamento anti-hipertensivo. A razão de risco (RR) para incidência de hipertensão arterial foi computada em modelo de Cox. Entre os 589 indivíduos normotensos na entrevista basal, foram identificados 127 casos incidentes de hipertensão, após um seguimento de 5,6 ± 1,1 anos. Não houve associação de binge drinking e dependência de álcool (CAGE) com a incidência de hipertensão. A RR ajustada (idade, educação) para a incidência de hipertensão (IC 95% ) foi significativa apenas para indivíduos não-brancos que consumiam 30 g ou mais de etanol por dia: 7,3 (1,4 - 39,3). A pressão arterial sistólica aumentou entre os abusadores não brancos 16,1 ± 3,5 mmHg, em comparação com 4,9 ± 1,5 mmHg entre os abusadores brancos (P= 0,004). Indivíduos com ancestrais africanos que consumisam grandes quantidades de álcool apresentaram maior risco de desenvolverem hipertensão arterial. Este risco não foi explicado por binge drinking ou dependência de álcool.