16 resultados para Adenocarcinoma Teses
em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Resumo:
A incidncia de adenocarcinoma de esfago e crdia tem aumentado nas ltimas dcadas por razes ainda no conhecidas. So doenas da civilizao ocidental. A incidncia de adenocarcinoma de esfago e carcinoma de crdia ultrapassou a de carcinoma epidermide de esfago. O desenvolvimento da biologia molecular e descoberta de oncogenes e genes supressores de tumores permitiu novos achados e melhor entendimento das caractersticas moleculares dos carcinomas de esfago e crdia. Novos genes envolvidos em ciclo celular, apoptose e reparo de DNA so agora alvo importante de estudos da patognese destes tumores. HER-2/neu um oncogene expresso in diversas neoplasias e relacionado pior prognstico. P53 igualmente importante estando mutado em 50%-70% das neoplasias slidas com implicaes clnicas para muitos tumores. Este trabalho determina a frequncia de p53 e HER-2/neu atravs de imunohistoqumica utilizando anticorpos policlonais e monoclonais DAKO anti-HER-2/neu e p53 respectivamente. Foram selecionados 22 casos de adenocarcinoma de esfago e carcinoma de crdia do departamento de cirurgia. HER-2/neu foi positivo em 47.7% dos casos, mdia entre dois observadores. P53 foi positivo em 36.6% dos casos. A correlao entre os escores de HER-2/neu e p53 foi estabelecida usando o coeficiente de correlao de Spearman que mostrou um resultado negativo 0.27 para o primeiro observador que no foi significante. Para o segundo observador, a correlao foi a mesma -0.27 e no significante, mostrando que o aumento na expresso de HER-2/neu no est relacionada com aumento de expresso de p53. Ns conclumos que a expresso de HER-2/neu neste grupo de neoplasias, necessita de investigaes futuras e que mesmo estando alterado com muitos outros oncogenes em outros trabalhos, p53 no est correlacionado com aumento de expresso de HER-2/neu nesta srie de casos.
Resumo:
O adenocarcinoma de pncreas continua sendo uma doena com alta mortalidade apesar dos avanos na cincia e na tecnologia. O diagnstico tardio, na maior parte dos casos, impossibilitando uma abordagem com fins curativos. Os estudos em busca de um mtodo para o diagnstico precoce ou mesmo um tratamento eficaz, at o momento, no revelaram mudanas significativas. Atualmente, pesquisas em biologia molecular apontando alteraes em determinados genes nos tumores de pncreas parecem ser promissoras. Neste sentido, porm seguindo uma outra linha de pesquisa, o estudo atual que objetiva a determinao das caractersticas nucleares das clulas neoplsicas atravs da cariometria por anlise digital, constitui um passo inicial para futuras especulaes. Recentemente, estudos em outros tecidos como o prosttico, o mamrio e o endomtrio vm demonstrando existir eficcia na diferenciao entre seus tecidos normais e neoplsicos e tambm uma forte relao entre as alteraes encontradas na cromatina de seus ncleos celulares e a agressividade de seus respectivos tumores. Utilizando-se tecido pancretico estocado em parafina por at onze anos no laboratrio de Patologia do Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA), foram determinadas as caractersticas nucleares em mil e trezentos ncleos de clulas ductais de adenocarcinoma de pncreas e de tecido pancretico normal. Noventa e trs caractersticas da cromatina foram estudadas por anlise digital. Onze caractersticas apresentaram valores diferentes entre os dois grupos e estas diferenas foram estatisticamente significativas. A mdia para o valor da REA nuclear nos tumores foi de 977.78 e de 336.60, no tecido normal; a da RLM278 foi de 353.23 e 97.07; a da RLM266 de 99.32 e 28.06; a do PERIM de 125.58 e 65.05; a do ROUND de 1.37 e 1.04; a da IOD de 123.49 e 107.97; a da FRACDIM de 1.22 e 1.05; a da DENSMIN de 0.01 e 0.14; a da DENSMAX de 0.53 e 0.62; a da DENSSD 0.25 e 0.10 e a da DENS20P de 0.49 e 0.33, respectivamente para os ncleos dos tumores e para os do tecido normal. Sete destas caractersticas serviram como marcadores ideais de neoplasia. Estes achados permitiram a criao de uma assinatura digital especfica para cada um dos dois tipos de tecido estudado.
Resumo:
O adenocarcinoma colorretal um dos tumores slidos mais prevalentes no mundo, ocupando a terceira posio em ambos os sexos, precedido pelo carcinoma de pulmo e estmago em homens, e pelo carcinoma de mama e crvix em mulheres. No Brasil, o adenocarcinoma colorretal est entre as cinco neoplasias mais freqentes, ocupando a quinta posio em mortalidade. A sobrevida global dos pacientes est em torno de 40% em 5 anos, tendo havido pequena elevao deste ndice nas ltimas quatro dcadas. O estadiamento clnico-patolgico permanece como o mais importante indicador prognstico para o adenocarcinoma colorretal, sendo a sobrevida em 5 anos dos pacientes portadores de metstases distncia menor que 5%. Estas leses so encontradas em 75% dos indivduos que morrem da doena e representam, na maioria das vezes, um evento terminal. O processo de metastatizao segue uma srie de etapas interligadas que devem ser completadas pela clula tumoral para que se produza uma leso clinicamente evidente. O primeiro passo desta seqncia se d atravs de um fenmeno conhecido como angiognese. Este consiste na proliferao endotelial acelerada com formao de novos vasos, que iro permitir que o tumor cresa e envie clulas neoplsicas circulao. Esta neovascularizao leva maior produo de uma glicoprotena plasmtica essencial para o processo de hemostasia primria, o fator de von Willebrand. Esta protena liberada pelas clulas endoteliais e pelas plaquetas e seus nveis esto elevados em situaes clnicas em que h proliferao ou dano endotelial. Nos pacientes com cncer, o fator de von Willebrand, alm de servir como potencial marcador da angiognese, contribui diretamente para a formao das metstases, promovendo a ligao das clulas tumorais s plaquetas. Esta interao faz com que se formem agregados celulares heterotpicos que no so reconhecidos pelo sistema imunolgico e tm maior capacidade de adeso aos leitos capilares dos rgos alcanados. A associao entre aumento nos nveis plasmticos do fator de von Willebrand e a progresso neoplsica foi demonstrada em pacientes com tumores de cabea e pescoo e colo uterino, no havendo dados na literatura sobre a correlao deste fator com o cncer colorretal. No presente estudo foram comparados as concentraes desta protena em 75 pacientes com adenocarcinoma colorretal e em 88 controles saudveis, sendo estes valores correlacionados com os principais indicadores prognsticos da doena. Este o primeiro estudo a ser publicado que documenta o comportamento do fator de von Willebrand em pacientes com adenocarcinoma colorretal. Os resultados deste estudo demonstraram que os pacientes com cncer colorretal apresentaram nveis de fator de von Willebrand significativamente superiores aos controles (P < 0.0001). Houve associao significativa entre as concentraes do fator de von Willebrand e o estadiamento tumoral (P < 0.0001), a invaso de estruturas anatmicas adjacentes (P < 0.009) e a presena de metstases distncia (P < 0.02). Os dados aqui apresentados sugerem que os nveis plasmticos do fator de von Willebrand nos pacientes com adenocarcinoma colorretal possam ser indicadores do comportamento biolgico deste tumor. Portanto, a definio do papel desta protena no processo de disseminao neoplsica merece estudos complementares.
Resumo:
O cncer colorretal um tumor maligno freqente no mundo ocidental. o terceiro em freqncia e o segundo em mortalidade nos pases desenvolvidos. No Brasil est entre as seis neoplasias malignas mais encontradas e a quinta em mortalidade. Dos tumores colorretais, aproximadamente 40% esto localizados no reto. A sobrevida, em cinco anos, dos pacientes operados por cncer do reto varia entre 40% e 50%, estando os principais fatores prognsticos, utilizados na prtica clnica corrente, baseados em critrios de avaliao clnico-patolgicos. A avaliao das alteraes morfomtricas e densimtricas nas neoplasias malignas tem, recentemente, sido estudadas e avaliadas atravs da anlise de imagem digital e demonstrado possibilidades de utilizao diagnstica e prognstica. A assinatura digital um histograma representativo de conjuntos de caractersticas de textura da cromatina do ncleo celular obtida atravs da imagem computadorizada. O objetivo deste estudo foi a caracterizao dos ncleos celulares neoplsicos no adenocarcinoma primrio de reto pelo mtodo da assinatura digital e verificar o valor prognstico das alteraes nucleares da textura da cromatina nuclear para esta doena. Foram avaliados, pelo mtodo de anlise de imagem digital, 51 casos de pacientes operados no Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA) entre 1988 e 1996 e submetidos resseco eletiva do adenocarcinoma primrio de reto, com seguimento de cinco anos ps-operatrio, ou at o bito antes deste perodo determinado pela doena, e 22 casos de bipsias normais de reto obtidas de pacientes submetidos a procedimentos endoscpicos, para controle do mtodo da assinatura digital. A partir dos blocos de parafina dos espcimes estocados no Servio de Patologia do HCPA, foram realizadas lminas coradas com hematoxilina e eosina das quais foram selecionados 3.635 ncleos dos adenocarcinomas de reto e 2.366 ncleos dos controles da assinatura digital, totalizando 6.001 ncleos estudados por anlise de imagem digital. De cada um destes ncleos foram verificadas 93 caractersticas, sendo identificadas 11 caractersticas cariomtricas com maior poder de discriminao entre as clulas normais e neoplsicas. Desta forma, atravs da verificao da textura da cromatina nuclear, foram obtidos os histogramas representativos de cada ncleo ou conjunto de ncleos dos grupos ou subgrupos estudados, tambm no estadiamento modificado de Dukes, dando origem s assinaturas digitais correspondentes. Foram verificadas as assinaturas nucleares, assinaturas de padro histolgico ou de leses e a distribuio da Densidade ptica Total. Houve diferena significativa das caractersticas entre o grupo normal e o grupo com cncer, com maior significncia para trs delas, a rea, a Densidade ptica Total e a Granularidade nuclear. Os valores das assinaturas mdias nucleares foram: no grupo normal 0,0009 e nos estadiamentos; 0,9681 no A, 4,6185 no B, 2,3957 no C e 2,1025 no D e diferiram com significncia estatstica (P=0,001). A maior diferena do normal ocorreu no subgrupo B de Dukes-Turnbull. As assinaturas nucleares e de padro histolgico mostraram-se distintas no grupo normal e adenocarcinoma, assim como a distribuio da Densidade ptica Total a qual mostra um afastamento progressivo da normalidade no grupo com cncer. Foi possvel a caracterizao do adenocarcinoma de reto, que apresentou assinaturas digitais especficas. Em relao ao prognstico, a Densidade ptica Total representou a varivel que obteve o melhor desempenho, alm do estadiamento, como preditor do desfecho.
Resumo:
INTRODUO: No mundo ocidental, a prevalncia de adenocarcinoma da juno esofagogstrica vem crescendo nas ltimas dcadas. Atualmente, aceito que o adenocarcinoma do esfago se desenvolve de uma leso pr-maligna: esfago de Barrett. Este carcinoma de difcil diagnstico nos seus estgios iniciais, o que resulta em uma mortalidade significativa. O estudo da biologia molecular tem demonstrado que grande parte dos tumores malignos tem origem na interao entre o componente hereditrio e influncias externas, que em indivduos predispostos podem ocasionar alteraes genticas que influenciem o controle da diferenciao e crescimento celular. O p21 (WAF1/CIP1) tem um papel fundamental na regulao do ciclo celular, e sua expresso imunoistoqumica tem sido estudada em diversos tumores, mostrando influncia no prognstico de vrias neoplasias. OBJETIVO: Verificar a prevalncia da expresso da protena p21 em pacientes com adenocarcinoma de esfago diagnosticados nos ltimos cinco anos no Grupo de Cirurgia de Esfago e Estmago do Hospital de Clnicas de Porto Alegre (GCEE/HCPA). METODOLOGIA: A populao em estudo foi constituda de 42 pacientes com adenocarcinoma de esfago diagnosticados no GCEE/HCPA entre janeiro de 1998 e dezembro de 2002. A expresso da protena p21 foi realizada por meio de imunoistoqumica, com anticorpo primrio, p21, clone SX118, cdigo M7202 da DAKO, e avaliada de acordo com o Sistema de Escore de Imunorreatividade (Immunoreactive scoring system IRS). RESULTADOS: Foram estudados 42 pacientes. 83,3% eram do sexo masculino, com idade superior a 40 anos. Destes, 56,2% foram submetidos a procedimentos cirrgicos com inteno curativa: Gastrectomia total e Esofagogastrectomia transiatal. Os demais foram submetidos cirurgia paliativa ou no sofreram tratamento cirrgico. Apenas cinco pacientes receberam tratamento adjuvante com quimioterapia e radioterapia, isoladas ou combinadas. Quanto ao estadiamento, 78,6% dos pacientes apresentavam doena avanada, estdios III e IV. Apenas 9 apresentaram positividade para o p21, quando considerado o Sistema de Escore de Imunorreatividade (em que p21+ 3). CONCLUSO: A protena p21 esteve expressa em 9 dos 42 pacientes (21,4%) com adenocarcinoma de esfago diagnosticados nos ltimos cinco anos no Grupo de Cirurgia de Esfago e Estmago do Hospital de Clnicas de Porto Alegre. Nessa casustica, o acmulo de p21 no se mostrou essencial no processo de carcinognese do adenocarcinoma esofgico.
Resumo:
A angiognese essencial no desenvolvimento neoplsico, associando-se s metstases distncia e recorrncia em diversas neoplasias malignas. Em carcinomas colorretais, os parmetros da anlise digital de imagem e estereologia da angiognese foram pouco estudados. Objetivo: avaliar parmetros tridimensionais e a quantificao microvascular bidimensional nas diferentes apresentaes morfolgicas dos adenomas colorretais e no adenocarcinoma colorretal restrito submucosa, a fim de determinar o papel da angiognese nas diferentes etapas da seqncia adenoma-carcinoma e sua relao com as diferentes apresentaes das leses precursoras do carcinoma colorretal. Material e mtodos: foi realizado estudo histrico de delineamento transversal, incluindo 115 leses neoplsicas colorretais, ressecadas endoscpica ou cirurgicamente no perodo de 1997 a 2001, obtidas de pacientes do Hospital de Clnicas de Porto Alegre e da Fundao Universitria de Gastroenterologia (FUGAST). Para anlise da angiognese foram utilizadas as tcnicas de imuno-histoqumica, anlise digital de imagem, quantificao microvascular e estereologia. Os resultados foram apresentados como mediana e intervalos interquartis. Resultados: a quantificao microvascular foi progressivamente mais elevada nas leses polipides com displasia de alto grau comparadas s de baixo grau. Quanto maior o grau de atipia observado, maior foi o nmero de microvasos (regresso linear, P < 0,05). O volume e extenso microvascular foram diferentes entre as fases evolutivas da neoplasia colorretal, resultando em aumento no volume 728 (416 - 1408) versus 178 (93 - 601) e extenso microvascular 242,4 (131,1 - 936,8) vs 24,0 (6,5 - 142,2) (P < 0,001) nas leses polipides com displasia de alto grau comparadas s de baixo grau, respectivamente. A quantificao microvascular foi progressivamente mais elevada, acompanhando a progresso neoplsica polipide: displasia de baixo grau 41,8 (15,8 - 71,9), displasia de alto grau 60,0 (23,0 - 95,6) e carcinoma de submucosa 76,0 (37,5 - 132,6) (P < 0,001). Concomitante, o volume 956 (436 - 2188) vs 178 (93 - 601) e a extenso microvascular 534,6 (146,7 - 1262) vs 24,0 (6,5 - 142,2) foram mais elevados nos adenocarcinomas colorretais restritos submucosa em relao s leses polipides com displasia de baixo grau, respectivamente (P < 0,001). No foi encontrada diferena estatisticamente significativa na angiognese entre os adenomas polipides e no-polipides atravs da quantificao 41,8 (15,8 - 71,9) vs 22 (16 - 40) e estimativa da extenso microvascular 24 (6,5-142,2) vs 17,5 (4,4-54,7), respectivamente. Concluso: a utilizao da anlise digital de imagem e estereologia acrescentou maior objetividade e eficcia na metodologia de avaliao angiognica, pois permitiu a precisa segmentao das reas hipervasculares, a representao da morfologia tridimensional caracterstica do suprimento vascular e a identificao de diferenas na microvascularizao nas etapas evolutivas do cncer colorretal.
Resumo:
O prognstico dos pacientes com adenocarcinoma de esfago bastante prejudicado pelo seu diagnstico tardio. Na tentativa de determinar fatores que possam alterar o prognstico destes pacientes, o estudo da biologia molecular tem recebido grande importncia. As mutaes no gene de supresso tumoral TP53 esto entre as anormalidades genticas mais comuns encontradas numa ampla variedade de tumores. A angiognese essencial para o crescimento e a metastatizao de tumores slidos. O Fator de Crescimento do Endotlio Vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), um fator de crescimento identificado recentemente com propriedades angiognicas significativas, pode ser um importante regulador desta angiognese tumoral. A associao entre as expresses da protena p53 e do VEGF e o prognstico tem sido pouco estudada. Foram estudados 46 pacientes com adenocarcinoma de esfago submetidos cirurgia de resseco com inteno curativa. As expresses da protena p53 e do VEGF foram observadas por anlise imuno-histoqmica em 52,2% e 47,8% dos tumores, respectivamente. As expresses da protena p53 e do VEGF coincidiram em 26% dos casos, e no foi encontrada correlao entre essa expresso. Nenhum dos fatores clinicopatolgicos se correlacionaram significativamente com as expresses da protena p53 ou do VEGF. No houve associao significativa entre as expresses da protena p53 e do VEGF e sobrevida a longo prazo. No presente estudo, a expresso da protena p53 e do VEGF, embora em porcentagem similar da literatura, no se correlacionou com o prognstico em pacientes com adenocarcinoma de esfago submetidos cirurgia com inteno curativa.
Resumo:
INTRODUO: O adenocarcinoma de pncreas apresenta um mau prognstico. A utilizao de modelos experimentais necessria para a compreenso do comportamento biolgico tumoral, principalmente das leses precoces (neoplasias intra-epiteliais pancreticas - NIPan) e para o desenvolvimento de opes teraputicas. OBJETIVO: Avaliar a carcinognese pancretica induzida por 7,12-dimetilbenzantraceno (DMBA), em camundongos, aplicando a classificao das neoplasias intra-epiteliais pancreticas. MTODOS: 90 camundongos machos, mus musculus, da cepa CF1, foram submetidos laparotomia mediana e 1 mg de DMBA foi implantado na poro ceflica do pncreas. Os animais foram divididos em dois grupos, com eutansia em 30 e 60 dias. Em seguida, o pncreas foi retirado, fixado em formalina e foram confeccionadas lminas coradas com hematoxilina eosina. Os cortes histolgicos foram avaliados por dois patologistas de acordo com os seguintes critrios: pncreas normal, hiperplasia reacional, NIPan 1A, NIPan 1B, NIPan 2, NIPan 3 e carcinoma. As alteraes inflamatrias tambm foram analisadas. RESULTADOS: A avaliao patolgica evidenciou, no grupo de 30 dias: 4 (16,7%) animais com hiperplasia reativa, 16 (66,6%) com NIPan e 4 (16,7%) com adenocarcinoma. No grupo de 60 dias: 10 (27,1%) animais com hiperplasia reativa, 13 (35,1%) com NIPan e 14 (37,8%) com adenocarcinoma. A diferena entre os grupos apresentou significncia estatiststica (P < 0,05 teste exato de Fisher). A prevalncia de alteraes inflamatrias em 30 dias foi: pancreatite aguda (n=11), pancreatite crnica (n=5) e inflamao dependente da bolsa (n=8). No grupo de 60 dias 11 espcimes apresentavam pancreatite aguda e 26 pancreatite crnica. CONCLUSES: O modelo experimental com DMBA em camundongos, induz neoplasia intra-epitelial pancretica e adenocarcinoma ductal histologicamente semelhantes ao carcinoma pancretico em humanos. Este modelo pode ser utilizado na investigao da carcinognese com enfoque na progresso molecular das leses precursoras at o adenocarcinoma.
Resumo:
Introduo e Objetivos: O esfago de Barrett (BE) desenvolve-se como conseqncia de uma agresso acentuada sobre a mucosa esofgica causada pelo refluxo gastresofgico crnico. uma leso precursora e exerce papel importante no desenvolvimento do adenocarcinoma esofgico (ACE). Inmeras alteraes genticas esto presentes ao longo da transformao tumoral de uma clula, sendo o c-Myc um dos principais genes envolvidos na carcinognese humana. O objetivo do presente estudo foi determinar a expresso do c-myc em pacientes com EB e com adenocarcinoma esofgico, e avaliar esta prevalncia relacionada com a seqncia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. Mtodos: A expresso da protena do C-myc foi determinada atravs da anlise imunohistoqumica em quatro grupos diferentes: 31 pacientes com tecido normal, 43 pacientes com EB sem displasia, 11 pacientes com displasia em EB e 37 pacientes com o adenocarcinoma esofgico. O material foi obtido de peas de bipsias ou de resseco cirrgica de pacientes atendidos pelo Grupo de Cirurgia de Esfago, Estmago e Intestino Delgado (GCEEID) do Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA) no perodo de janeiro 1998 a fevereiro 2004. Dados demogrficos e endoscpicos (sexo, idade, raa, tamanho hiatal da hrnia e extenso do epitlio colunar esofgico), e as caractersticas morfolgicas e histopatolgicas tumorais (invaso tumoral, comprometimento linfonodal, e diferenciao histolgica do tumor) foram analisados. A expresso de c-Myc foi avaliada usando o sistema de escore de imunorreatividade (Immunoreactive Scoring System ISS). Resultados: Expresso aumentada do c-myc foi encontrada em apenas 9,7% das amostras de epitlio normal, em 37,2% dos pacientes com EB, em 45,5% dos pacientes com displasia e em 73% dos pacientes com adenocarcinoma, com diferena estatstica significativa entre os grupos. Nenhuma associao foi identificada quando a expresso do c-Myc foi comparada as caractersticas morfolgicas e histolgicas do tumor ou aos dados endoscpicos. Entretanto, uma correlao linear da expresso do c-myc ao longo da seqncia metaplasia-displasia-adenocarcinoma foi observada. Concluso: O estudo demonstrou um aumento significativo da expresso do c-Myc no EB, na displasia, e no adenocarcinoma em relao aos controles, bem como uma progresso linear da positividade deste gene ao longo desta seqncia. Estes resultados apontam para um papel importante deste marcador no desenvolvimento do ACE a partir do EB. Esta expresso aumentada do c-Myc em pacientes com EB poder ajudar a identificar pacientes com risco elevado para o desenvolvimento de adenocarcinoma, contribuindo para um diagnstico precoce desta doena.
Resumo:
O adenocarcinoma colorretal um dos tumores malignos mais freqentes no mundo ocidental. Sua incidncia varia mundialmente; nos Estados Unidos (EUA), o terceiro cncer mais comum entre os homens e o segundo mais comum entre as mulheres, sendo a segunda causa de morte por cncer, superada apenas pelo tumor de pulmo. No Brasil, est entre as seis neoplasias mais freqentes, ocupando a quarta posio em mortalidade. Os principais indicadores prognsticos do adenocarcinoma colorretal incluem a diferenciao histolgica, profundidade de invaso e ocorrncia de metstases. Recentemente, tm sido realizados diversos estudos usando tcnicas de biologia molecular objetivando a identificao de novos parmetros prognsticos. Entre estes, os fatores que regulam o ciclo celular influenciando no crescimento e mecanismo de apoptose tm demonstrado resultados promissores. O p53 um gene supressor de tumores, localizado no brao curto do cromossomo 17; produz uma protena chamada p53. Sua principal funo controlar pontos de checagem do ciclo celular, promover o reparo do DNA atravs do estmulo de outras protenas (p21, por exemplo) e estimular a apoptose. Mutaes deste gene produzem uma protena p53 inativa que acumula nas clulas tumorais. A expresso desta protena alterada detectada em 30 a 70% dos tumores de reto e pode estar relacionada a mau prognstico. O p53 um dos genes mais comumente mutados no cncer humano. O objetivo deste estudo foi correlacionar a expresso imuno-histoqumica da protena p53 com variveis clnico-patolgicas do adenocarcinoma de reto e sobrevida. Foram estudados 83 casos de pacientes operados no Hospital de Clnicas de Porto Alegre entre 1985 e 1997 atravs de reao imunohistoqumica utilizando anticorpo monoclonal Pab-1801 em amostras biolgicas fixadas em formalina e armazenadas em blocos de parafina. Com um ponto de corte de 5%, 44 pacientes (53%) demonstraram expresso imunohistoqumica da protena p53 maior que 5% e, com um ponto de corte de 20%, 36 pacientes (43,4%) demonstraram a expresso maior que 20%. No houve associao estatisticamente significativa entre a expresso de p53 e as variveis idade, gnero, localizao, tamanho do tumor e comprometimento circunferencial. Encontramos associao entre p53 e bito, recidiva local, metstases e recidiva total quando utilizado o ponto de corte de 20%, indicando um pior prognstico nos pacientes com p53 positivos. Na anlise multivariada em relao sobrevida, o p53 teve poder prognstico independente em relao s variveis da classificao Astler- Coller e grau de diferenciao histolgica da neoplasia.
Resumo:
Esta pesquisa teve como proposta avaliar histopatologicamente,os efeitos do tratamento de perfuraes radiculares, empregando medicamentos base de corticide e antibitico como curativo, seu posterior preenchimento com uma pasta aquosa de hidrxido de clcio e iodofrmio e, tambm, a utilizao dessa pasta durante todo o perodo experimental. Para tanto, foram utilizados os segundos e terceiros pr-molares superiores e os terceiros e quartos inferiores de 6 ces adultos jovens. Nestes dentes, sob isolamento absoluto do campo operatrio com dique de borracha, efetuou-se a obturao dos canais radiculares, e aps a limpeza da cmara pulpar, procedeu-se a perfurao radicular na raiz mesial para a regio interradicular e lateralmente disposta furca. Como curativo foram utilizados o Rifocort e o Otosporin, que permaneciam por 7 dias no trajeto perfurado e em contato com os tecidos periodontais da regio. Passado esse perodo, o curativo era substitudo por uma pasta aquosa de hidrxido de clcio e iodofrmio e todos os dentes eram radiografados antes e depois da substituio do material. Decorridos 90 dias, os animais foram sacrificados por meio de perfuso e as peas removidas, radiografadas e preparadas para se obter cortes histolgicos, os quais foram corados pela hematoxilina e eosina e pelo tricrmico de Masson. Pelos resultados obtidos neste trabalho, vlido concluir que: a) as perfuraes seladas imediatamente com a pasta aquosa de hidrxido de clcio e iodofrmio apresentaram melhores resultados no exame histolgico, onde ficaram evidenciadas menor quantidade do processo inflamatrio e maior hiper-plasia de cemento; b) no houve diferena significante entre as perfuraes tratadas com os medicamentos Rifocort e Otosporin; c) os dentes cujas perfuraes permaneceram sem nenhum tratamento durante 7 dias, exibiram uma resposta menos favorvel e sem evidncia de reparao na rea perfurada; d) as imagens radiogrficas, no que se refere extenso de destruio do tecido sseo alveolar, foram compatfveis com os quadros histolgicos, no havendo evidncias, porm, da neoformao do tecido cementrio.
