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em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul


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Uma das características da Região Sudoeste do Rio Grande do Sul é a presença de areais e focos de arenização. Estes processos de degradação do solo têm sido interpretados de várias formas, principalmente, aquelas que atribuem sua origem à ação antrópica. Os seguidores desta interpretação têm tornado o tema controvertido, mesmo após estudos sistemáticos de pesquisadores da universidade que explicam esta gênese como natural. Este estudo tem como objetivo contribuir para a explicação da gênese destes areais como um processo natural. Para isto, buscaram-se subsídios em outras áreas correlatas da ciência, além da Geografia, como a Geomorfologia, a Pedologia, a Geologia, e a Arqueologia. A hipótese que norteia este trabalho tem como apoio os fatos históricos e préhistóricos que comprovam a existência de páleo-indígenas coabitando com estes areais há, pelo menos, 3.500 A. P.. O que queremos demonstrar é que a hipótese de uma degradação destes, através da ação antrópica, pela monocultura e o super-pastoreio, torna-se relativizada, no momento em que pode ser comprovada a existência destes areais já antes da ocupação européia na região. Nossa argumentação é reforçada através dos dados apresentados pela Arqueologia que comprovam a existência de povos caçadores-coletores numa relação homem-meio nesta região desde o início do Holoceno.

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A barreira costeira da Pinheira esta localizada no litoral Centro-Sul do estado de Santa Catarina. Sua rnorfologia e estratigrafia são típicas de uma barreira regressiva. Durante o Holoceno Superior (Últimos 5 ka), a barreira progradou cerca de 5.500 metros, a uma taxa media de 1 ,I mlano. Sua progradação foi determinada por um rebaixamento de aproximadamente 2 m do nível do mar e, principalmente, por uma expressivo aporte de sedimentos arenosos em seu sistema praial, provenientes da plataforma continental adjacente. Nos Últimos 3.500 metros de progradaHo da barreira, ocorridos nos Últimos 3.1 ka, cerca de 60 cordões de dunas frontais foram formados. O intervalo de tempo decorrido entre a formação de dois cordões sucessivos foi de aproximadamente 52 anos. O estudo das propriedades granulométricas do sistema praia-duna atual e de dois dos cordões antigos de dunas frontais, denominados cordões intermediArio e interno, e formados, respectivamente, há cerca de 1280 e 3140 anos AP, revelou que, nos Últimos 3 ka não ocorreram variações significativas destas propriedades. Esta não variação, no tempo, das propriedades granulométricas é atribuída a natureza policíclica do estoque de areia consumido na progradação da barreira e a sua manutenção como fonte de sedimentos durante a progradação, elou a uma relativa constância, nos últimos 3 ka, das condições dinâmicas gerais dos sistema praia-duna atual da enseada da Pinheira. O estudo comparativo entre os diferentes sub-ambientes, ou zonas do sistema praia-duna atual (face da praia, berma e duna frontal), mostrou que o desvio padrão e a assimetria são potencialmente importantes na distinção entre depdsitos eolicos (dunas frontais) e praiais (face da praia) da barreira.

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A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo de herança autossômica recessiva que se caracteriza bioquimicamente pela deficiência da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase da rota de degradação dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofânio. O bloqueio da rota na conversão de glutaril-CoA à crotonil-CoA e resultante da deficiência enzimática leva ao acúmulo tecidual e aumento da concentração nos líquidos biológicos predominantemente dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico e, em alguns casos, do ácido glutacônico. Os pacientes afetados apresentam sintomas neurológicos especialmente após crises encefalopáticas, comuns no primeiro ano de vida, em que ocorre necrose bilateral dos gânglios da base, degeneração do globo pálido e da substância branca. Tendo em vista que a patogênese do dano cerebral na AG I é pouco conhecida e que as lesões do SNC dos pacientes muito se assemelham às lesões devido à excitotoxicidade, no presente estudo investigamos a ação dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico sobre alguns parâmetros neuroquímicos envolvendo o sistema glutamatérgico em córtex cerebral e astrócitos cultivados de córtex cerebral de ratos. Alguns desses parâmetros já haviam sido testados previamente com o ácido glutárico. Observamos que o ácido 3-hidroxiglutárico, em concentrações de 10 µM a 1 mM, não alterou a captação de L-[3H]glutamato por preparações sinaptossomais. Verificamos também que os ácidos glutárico e 3- hidroxiglutárico, nas mesmas concentrações, não alteraram a liberação do L- [3H]glutamato por estas estruturas em condições basais ou estimuladas (despolarizadas) por potássio (20 mM e 40 mM). Já nos ensaios de união do L- [3H] glutamato a membranas plasmáticas, o ácido 3-hidroxiglutárico inibiu a união do neurotransmissor em meio de incubação sem sódio e cloreto (sítios receptores), quando em baixas concentrações (1 µM a 100 µM), enquanto não alterou esta união em altas concentrações (500 µM a 2 mM). Na presença de alto sódio (sítios transportadores), ambos os ácidos inibiram a união de L- [3H]glutamato em todas as concentrações testadas (10 µM a 1 mM). Outros experimentos demonstraram que o ácido 3-hidroxiglutárico não alterou a captação vesicular de L-[3H]glutamato. Avaliamos também a influência dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico sobre a captação de L-[3H]glutamato por astrócitos cultivados de córtex cerebral. Inicialmente verificamos a viabilidade destas células na presença dos ácidos pelo teste do MTT que reflete a atividade das desidrogenases mitocondriais e também pela liberação de lactato desidrogenase para o meio de incubação. Na concentração de 1 mM , os ácidos glutárico e 3- hidroxiglutárico não se mostraram citotóxicos para estas células. Por outro lado, quando incubados por 60 minutos, nas concentrações de 50 µM e 1mM, aumentaram significativamente a captação de L-[3H]glutamato pelos astrócitos.