Improvisação na música contemporânea de concerto : parâmetros para execução da cadenza da peça "The days fly by" de Frederic Rzewski

A presente pesquisa apresenta uma proposta de treinamento para a improvisação de uma cadenza na peça “The Days Fly By” de Frederick Rzewski. A improvisação é um aspecto que se manifesta de várias maneiras no trabalho e na trajetória deste compositor, sendo ele próprio pianista reconhecido por seus improvisos de cadenzas em concertos tradicionais. Seu processo de composição está intimamente relacionado ao da improvisação. É comum em suas composições a inclusão de uma seção em aberto para ser improvisada pelo intérprete. Utilizo os conceitos de referente, base de conhecimento de Jeff Pressing e ponto de partida de Bruno Nettl associados a um modelo de aprendizagem da improvisação proposto por Barry J. Kenny & Martin Gellrich. Esta pesquisa apresenta proposta de exercícios de improvisação fundamentados nos elementos detectados em uma análise da peça.

Achados neuropsiquiátricos e neuroquímicos em dependentes de cocaína

Resumo não disponível

Evolução de camada limite planetária para dispersão de poluentes pelo método da GILTT

O objetivo deste trabalho é obter os parâmetros turbulentos para o crescimento da camada limite planetária (CLP), durante a realizaçãoo do experimento Olad (Overland along wind dispersion experiment), conduzido na transição da noite para o dia. Nesta hora a CLP exibe uma altura, geralmente, pequena, disponibilizando pouco volume para a dispersão dos poluentes. Assim, concentrações superficiais elevadas podem ocorrer, atacando materiais, plantas e a saúde da população. Logo, conhecer os parâmetros do crescimneto é de fundamental importância para o correto modelamento da dispersão atmosférica ao amanhecer. A validação dos parâmetros é realizada a partir da solução da equação da difusão-advecção bidimensional, pelo método da GILTT (Generalized Integral Laplace Transform Technique). São empregados coeficientes de difusão turbulenta (problema de fechamento) dependentes da estabilidade atmosférica. As concentrações superficiais tridimensionais são obtidas através do espalhamento lateral da pluma com distribuição gaussiana. Apresentam-se os resultados numéricos e estatísticos, comparando os resultados obtidos com os dados experimentais. O modelo proposto mostrou-se aceitável em relação aos dados do experimento.

Efeito do ácido glutárico sobre parâmetros do sistema glutamatérgico em cérebro de ratos ao longo do desenvolvimento

A acidemia glutárica do tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsável pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficiência da atividade da GCDH leva ao acúmulo nos fluidos corporais e no cérebro predominantemente de ácido glutárico (AG) e em menor grau do ácido 3- hidroxiglutárico e do ácido glutacônico. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica ocorrem usualmente entre 6 e 24 meses de vida, resultando numa destruição irreversível de regiões cerebrais suscetíveis, em particular o estriado, e subseqüentemente alterações severas dos movimentos, como distonia e discinesia. Apesar dos sintomas neurológicos severos e alterações neuropatológicas cerebrais importantes (atrofia cerebral), os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro do AG sobre vários parâmetros do sistema glutamatérgico, tais como a união de glutamato a membranas plasmáticas sinápticas na presença e ausência de sódio, a captação de glutamato por fatias cerebrais e a liberação de glutamato induzida por potássio por preparações sinaptossomais de córtex cerebral e estriado ou cérebro médio de ratos ao longo do desenvolvimento. Primeiro, observamos que o AG diminui a união de glutamato Na+-independente a membranas sinápticas de córtex cerebral e cérebro médio de ratos de 7 e 15 dias de vida, evidenciando uma possível competição entre o glutamato e o AG por sítios de receptores glutamatérgicos. Visto que uma diminuição da união de glutamato Na+- independente pode representar uma interação do AG com receptores glutamatérgicos, investigamos se AG interage com receptores glutamatérgicos pela adição de antagonistas de receptores NMDA e não-NMDA. Verificamos que, em córtex cerebral de ratos de 15 dias de vida, o AG e o CNQX (antagonista de receptores não-NMDA) diminuem a união de glutamato em 20 e 40 %, respectivamente, e que a co-incubação desses compostos não provoca um efeito aditivo, sugerindo que a união do AG e do CNQX ao receptor não-NMDA ocorre provavelmente através do mesmo sítio. Resultados semelhantes foram encontrados em cérebro médio de ratos de 15 dias de vida. Por outro lado, o AG não alterou a união de glutamato na presença de sódio tanto em córtex cerebral como em cérebro médio e/ou estriado, sugerindo que o AG não compete pelos transportadores de glutamato. Também observamos que o AG diminui a captação de glutamato por fatias de córtex cerebral de ratos de 7 dias de vida, o que pode provavelmente resultar num excesso de glutamato na fenda sináptica levando à excitotoxicidade, o que pode ser relacionado com o dano cerebral característico dos pacientes com AG I. A inibição da captação de glutamato por fatias não foi prevenida pela pré-incubação com creatina e N-acetilcisteína, sugerindo que essa ação do AG provavelmente não se deva a um efeito indireto reduzindo o metabolismo energético ou aumentando a produção de radicais livres. Finalmente, verificamos que o AG não alterou a liberação de glutamato estimulada por potássio por sinaptossomas. Assim, concluímos que o AG pode alterar o sistema glutamatérgico durante o desenvolvimento cerebral, resultando em possíveis ações deletérias sobre o SNC que podem explicar ao menos em parte a neuropatogenia da AG I.