Indicadores de desempenho espacial estudo de caso: a cidade de Curitibanos - SC

Percebe-se que para o homem produzir num sentido amplo (social, econômico, cultural) e viver plenamente nas cidades que se transformam a todo instante deve estar em um ambiente que lhe permita fazê-lo com eficiência e que todas as pessoas tenham condições de alcançar os bens e serviços indispensáveis à vida. A distribuição desigual de atividades (residencial, comercial, industrial, lazer) na cidade acaba por criar diferentes graus de oportunidades espaciais ou diferentes graus de alcançabilidade entre uma atividade e outra. Uma das fundamentais tarefas do planejamento é reconhecer e medir os diferentes graus de oportunidade espacial, que caracteriza o grau de privilégio locacional que cada atividade tem a todas as outras atividades, e como as transformações que ocorrem podem ser efetivamente monitoradas e avaliadas, isto exige mecanismos e instrumentos compatíveis com essa complexidade e continuidade. Essa dissertação, a partir das variáveis espaciais – configuração da malha viária, uso e ocupação do solo - procura focalizar a incorporação de indicadores de desempenho espacial de centralidade, de convergência e oportunidade espacial, para fornecer uma avaliação das transformações urbanas em um determinado momento, possibilitando assim três tipos de leitura do sistema urbano: a partir de uma visão global do sistema urbano, a partir do ponto de vista do provedor do serviço e a partir do ponto de vista do morador medindo desta forma respectivamente a distribuição de centralidade no sistema urbano, a abrangência de determinados serviços e a oportunidade de acesso aos serviços dos diferentes grupos sociais caracterizados pelo nível de renda.

Indicadores de sustentabilidade em habitação popular : construção e validação de um instrumento de medição da realidade local de comunidade de baixa renda

Os indicadores de sustentabilidade são um instrumento valioso na identificação dos níveis de qualidade de vida das concentrações populacionais. Também são uma poderosa ferramenta na elaboração e monitoramento de metas em desenvolvimento sustentável. Essas afirmativas são válidas para qualquer escala: quer seja para uma cidade, ou para um pequeno núcleo habitacional. Um dos produtos dos indicadores de sustentabilidade é a construção de diagnósticos. Esses diagnósticos são mais fiéis na proporção inversa ao tamanho do universo observado. Boa parte dos indicadores de sustentabilidade ainda é genérica e com informações agregadas, o que pode não caracterizar eficazmente parcelas da população. Inclui-se aí os núcleos de habitação popular, que, salvo exceções, não possuem diagnósticos locais. Parte disso deve-se à falta de uma metodologia para identificação e aplicação de indicadores específicos e comprometidos com a realidade em pequena escala, subsídio importante na elaboração dos diagnósticos locais. É nesse sentido que este trabalho procura contribuir, construindo uma metodologia de identificação e avaliação de indicadores de sustentabilidade, voltada para aplicação em habitação popular. O método proposto tem como condição fundamental a participação dos moradores dessas comunidades, mostrando o perfil mais próximo possível da realidade daquelas pessoas. O estudo faz uma contextualizção teórica sobre o assunto e registra algumas experiências com indicadores, fornecendo subsídios à proposição metodológica metodológica. Como forma de testar sua validade, o método foi aplicado em uma pequena comunidade de habitação popular no município de Alvorada/RS. A aplicação do método demonstrou que é possível obter-se um diagnóstico rápido e fiel, e ao mesmo tempo visualizar os pontos críticos de sustentabilidade, de um pequeno núcleo de habitação popular, explicitando os problemas que mais afligem essas populações.

O comportamento exploratório de bebês e o comportamento de mães com indicadores de depressão durante uma psicoterapia breve mãe-bebê

O presente estudo buscou examinar o comportamento exploratório dos bebês, e o comportamento das mães com indicadores de depressão, frente ao comportamento exploratório dos bebês, durante o processo de psicoterapia breve mãe-bebê, no primeiro ano de vida dos bebês. Foram considerados os aspectos objetivos e subjetivos da interação mãe-bebê envolvidos no comportamento exploratório do bebê. Para tanto, foram realizados três estudos de casos atendidos em sessões de psicoterapia mãe-bebê com duração variável (8 a 12 sessões). Cada sessão de psicoterapia foi analisada do ponto de vista do comportamento exploratório dos bebês e do comportamento materno. O comportamento exploratório dos bebês foi descrito e, posteriormente analisado de acordo com as categorias de manipulação exploratória fina e ampla, e de locomoção exploratória em direção ao ambiente e ao brinquedo. O comportamento das mães frente ao comportamento exploratório dos bebês foi também descrito e posteriormente analisado de acordo com as categorias de comportamento direto e indireto, construídas a partir da leitura do material de descrição da observação, e do referencial teórico do desenvolvimento emocional de Winnicott. O significado do comportamento das mães na sua história de vida foi também considerado a partir do conceito de identificação projetiva. Apoiando-se na teoria de separação–individuação, os resultados mostraram que os bebês de mães com depressão apresentaram comportamentos de exploração, como manipulação exploratória fina, ampla, locomoção exploratória em direção ao ambiente, e aos brinquedos, o que indica desenvolvimento da autonomia na perspectiva do desenvolvimento emocional. Do ponto de vista das mães, os resultados apóiam as evidências de que a mãe, ao interagir com o bebê, relaciona-se não apenas com o comportamento observado de maneira objetiva, mas também com imagens (modelos), os quais pertencem à mãe e aparecem na interação com o bebê (Bowlby, 1989; Hinde, 1992; Brazelton & Cramer, 1992) por meio da identificação projetiva (Brazelton & Cramer, 1992). Foram observadas mudanças nos comportamentos das mães e dos bebês ao longo das sessões, possivelmente, a partir do acesso às imagens (modelos) das mães das figuras de apego, e das intervenções da terapeuta.

Parâmetros bioquímicos de alterações do citoesqueleto no modelo experimental da doença do Xarope do Bordo

A Doença do Xarope do Bordo (DXB) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência na atividade do complexo desidrogenase dos cetoácidos de cadeia ramificada, levando ao acúmulo de concentrações milimolares dos seguintes α-cetoácidos de cadeia ramificada (CACR): ácidos α-cetoisocapróico (CIC), α-ceto-β-metilvalérico (CMV), α-cetoisovalérico (CIV) e dos seus aminoácidos precursores, leucina, isoleucina e valina em tecidos de pacientes afetados. Essa doença é caracterizada por severos sintomas neurológicos que incluem edema e atrofia cerebral, entretanto, os mecanismos envolvidos na neuropatologia da DXB ainda não são bem estabelecidos. Neste trabalho utilizamos um modelo experimental de DXB com o objetivo de verificar os efeitos dos CACR que se acumulam nessa desordem neurodegenerativa sobre o citoesqueleto de células neurais de ratos. Nesse modelo fatias de córtex cerebral de ratos de diferentes idades, ou culturas de células neurais foram incubados com concentrações variando de 0,1 a 10 mM de cada metabólito. Inicialmente demonstramos que o CIC, CMV e CIV inibiram a captação de glutamato em fatias de córtex cerebral de ratos durante o desenvolvimento. O CIC inibiu a captação de glutamato em ratos de 9, 21 e 60 dias de idade, enquanto o CMV e o CIV inibiram a captação de glutamato em animais de 21 e 60 dias. Observamos que o CIC alterou a fosforilação de proteínas do citoesqueleto de um modo dependente do desenvolvimento através de receptores glutamatérgicos ionotrópicos em fatias de córtex cerebral de ratos. O metabólito causou diminuição da fosforilação dos filamentos intermediários (FI) em ratos de 9 dias de idade e aumento dessa fosforilação em animais de 21 dias de vida. Também demonstramos que em animais de 9 dias de idade o efeito do CIC foi mediado pelas proteínas fosfatases PP2A e principalmente pela PP2B, uma proteína fosfatase dependente de cálcio, enquanto que em animais de 21 dias de idade o efeito deste metabólito foi mediado pela proteína quinase dependente de AMP cíclico (PKA) e pela proteína quinase dependente de cálcio e calmodulina (PKCaMII). Além disso, verificamos que o CIC promoveu um aumento nos níveis intracelulares dos segundos mensageiros AMPc e Ca2+. O aumento do Ca2+ intracelular provocado pelo CIC foi demonstrado pelo uso de bloqueadores específicos de canais de cálcio dependentes de voltagem tipo L, por exemplo, nifedipina, canais de cálcio dependentes de ligantes, por exemplo, NMDA e de quelantes de cálcio intracelular, por exemplo, BAPTA-AM. Por outro lado, o CMV aumentou a fosforilação de FI somente em ratos de 12 dias de idade, sendo esse efeito mediado por receptores GABAérgicos do tipo A e B, desencadeando a ativação das proteínas quinases PKA e PKCaMII. É importante salientar que o CIV não alterou a atividade do sistema fosforilante em nenhuma das idades estudadas. Além dos efeitos causados pelos CACR que se acumulam na DXB sobre a atividade do sistema fosforilante associado aos FI em fatias de córtex cerebral de ratos, demonstramos que esses metabólitos foram capazes de alterar a fosforilação da proteína glial fibrilar ácida (GFAP) na linhagem de glioma C6. Essa alteração de fosforilação causou uma reorganização do citoesqueleto de GFAP e um aumento no imunoconteúdo da GFAP na fração citoesquelética. Também verificamos que o CIC, o CMV e o CIV, em concentrações encontradas em pacientes portadores de DXB, levaram a uma reorganização dos filamentos de GFAP e do citoesqueleto de actina de astrócitos em cultura, causando uma importante alteração na morfologia destas células. As alterações do citoesqueleto levaram a morte celular progressiva quando os astrócitos foram expostos por várias horas aos metabólitos. Demonstramos também que os efeitos dos CACR sobre a morfologia dos astrócitos foram desencadeados por mecanismos de membrana que diminuíram a atividade da Rho GTPase. Esse mecanismo foi evidenciado utilizando-se ácido lisofosfatídico (LPA), um ativador específico da RhoA, o qual preveniu os efeitos causados pelos CACR em culturas de astrócitos. É importante salientar que as alterações morfológicas e a morte celular induzida pelos CACR em culturas de astrócitos foram totalmente evitadas com a suplementação de creatina às culturas. Também verificamos que a atividade da creatina quinase foi inibida pelos metabólitos, indicando que a homeostase energética provavelmente estaria envolvida nos efeitos causados pelos CACR. XI Sabe-se que as alterações do citoesqueleto estão relacionadas com inúmeras doenças neurodegenerativas. Portanto, é provável que as alterações causadas pelos CACR nos mecanismos de membrana que regulam níveis de segundos mensageiros intracelulares e cascatas de sinalização celular, na perda do equilíbrio fisiológico do sistema fosforilante associado ao citoesqueleto e conseqüentemente na sua reorganização, possam ter importantes conseqüências para a função neural. Com base nos presentes resultados demonstramos que os CACR que se acumulam na DXB levam à desorganização do citoesqueleto em um modelo experimental podendo ser uma contribuição importante para o estudo da patogênese do sistema nervoso central característica dos pacientes portadores de DXB.

Perfil temporal de marcadores bioquímicos e parâmetros purinérgicos no líquor e soro de ratos em modelos eletroconvulsivos crônico e agudo

A Eletroconvulsoterapia é atualmente o método mais efetivo no manejo dos transtornos depressivos, e sua superioridade frente ao tratamento farmacológico apresenta-se bem documentada. Apesar disso, críticos ainda vêem o método como potencialmente danoso e capaz de provocar lesões cerebrais, fatos que carecem de comprovação científica. Hipóteses quanto aos mecanismos bioquímicos desencadeados pela eletroconvulsoterapia, bem como pelos antidepressivos de um modo geral, voltam-se tradicionalmente para o sistema monoaminérgico como principal envolvido na orquestração subjacente à recuperação dos sintomas de humor. Há algum tempo esforços têm sido direcionados para identificação de outros sistemas que possam estar desempenhando um importante papel. Nesta tese utilizamos um tradicional modelo de choque eletroconvulsivo em ratos para investigar seus efeitos sobre marcadores de lesão neuronal, atividade e consumo energético glial, bem como atividade de ectonucleotidases. Ratos wistar machos com 60 a 90 dias de idade foram alocados a dois tratamentos. No primeiro, denominado agudo, os indivíduos receberam um único choque eletroconvulsivo, sendo posteriormente sacrificados em horários predeterminados. No segundo modelo, crônico, os ratos receberam 8 choques eletroconvulsivos, mimetizando um curso de tratamento de eletroconvulsoterapia. O sacrifício dos ratos no modelo crônico ocorreu após o oitavo choque, também em momentos predeterminados. No primeiro trabalho foi extraído o líquor dos animais 0, 3, 6, 12, 24, 48 e 72 horas após terminadas as sessões, sendo medidos os níveis de proteína S100B, enolase específica do neurônio e lactato. Os níveis de S100B apresentavam-se significativamente elevados seis horas após o último choque no modelo crônico (p<0,0001). Enolase específica do neurônio não teve alterações, e os níveis de lactato aumentaram significativamente na primeira medição após o choque, tanto no modelo crônico quanto no agudo (p<0,001, para ambos). No segundo trabalho, o mesmo modelo foi usado, agora com medições nos níveis séricos da hidrólise de nucleotídeos da adenina. Nosso modelo agudo demonstrou uma diminuição significativa da hidrólise de ATP, ADP e AMP, no primeiro momento medido após o choque, 0 horas (p<0,05 para ATP, e p<0,01 para ADP e AMP), enquanto no modelo crônico avaliou-se que a atividade sérica da enzima aumentava significativamente 48 horas após o último choque (p<0,05 para os três nucleotídeos), permanecendo significativamente aumentada 7 dias após (p<0,001 para os três nucleotídeos). Assim, os resultados do primeiro trabalho apóiam a proposta de que o choque eletroconvulsivo não produz dano neural, e que as alterações observadas nos níveis de S100B e lactato, refletem uma reação astrocitária de natureza protetora. No segundo observamos que o modelo crônico de choque eletroconvulsivo é capaz de induzir ativações enzimáticas sustentadas, o que pode apoiar a idéia de que a adenosina esteja associada com os mecanismos bioquímicos envolvidos nas mudanças cerebrais ocasionadas pela eletroconvulsoterapia.

Efeitos in vivo e in vitro do ácido glutárico sobre parâmetros bioquímicos do metabolismo energético em cérebro médio, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens

O ácido glutárico (AG) é o principal metabólito acumulado nos tecidos e fluidos corporais de pacientes afetados por acidemia glutárica tipo I (AG I), um erro inato do metabolismo da via catabólica dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica com encefalopatia aguda ocorrem nestes pacientes principalmente entre 3 e 36 meses de vida, levando a uma marcada degeneração estriatal, que é a principal manifestação neurológica da doença. Depois de sofrer essas crises, os pacientes apresentam distonia e discinesia que progridem rapidamente e os incapacita para as atividades normais. Apesar dos sintomas neurológicos severos e achados neuropatológicos com atrofia cerebral, os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. O objetivo inicial do presente trabalho foi desenvolver um modelo animal por indução química de AG I através da injeção subcutânea do AG em ratos Wistar de forma que os níveis cerebrais deste composto atinjam concentrações similares aos encontrados em pacientes (~0,5 mM) para estudos neuroquímicos e comportamentais. Observamos que o AG atingiu concentrações no cérebro aproximadamente 10 vezes menores do que no plasma e 5 vezes menores do que nos músculos cardíaco e esquelético. O próximo passo foi investigar o efeito desse modelo sobre parâmetros do metabolismo energético no cérebro médio, bem como nos tecidos periféricos (músculo cardíaco e músculo esquelético) de ratos de 21 dias de vida Verificamos que a produção de CO2 a partir de glicose não foi alterada no cérebro médio dos ratos, bem como a atividade da creatina quinase no cérebro médio, músculo cardíaco e músculo esquelético. A atividade do complexo I-III da cadeia respiratória estava inibida em cérebro médio de ratos (25%), enquanto no músculo esquelético estavam inibidas as atividades dos complexos I-III (25%) e II-III (15%) e no músculo cardíaco não foi encontrada nenhuma inibição dos complexos da cadeia respiratória. Em seguida, testamos o efeito in vitro do AG sobre os mesmos parâmetros do metabolismo energético e observamos uma inibição das atividades do complexo I-III (20%) e da sucinato desidrogenase (30%) no cérebro médio na concentração de 5 mM do ácido. A produção de CO2, a partir de glicose e acetato, e a atividade da creatina quinase não foram alteradas pelo AG no cérebro médio dos animais. Assim, concluímos que o AG interfere no metabolismo energético celular, o que poderia explicar, ao menos em parte, a fisiopatogenia da AG I.

O impacto da implantação do TPM nos indicadores de manutenção

Esta dissertação tem por objetivo desenvolver e aplicar um modelo para avaliação do impacto da implantação da Manutenção Produtiva Total (TPM) nos indicadores de desempenho relacionados à atuação da manutenção na área de pintura em uma indústria automobilística. Para o desenvolvimento do modelo de avaliação utilizaram-se alguns conceitos do Balanced Scorecard (BSC). Inicialmente é apresentada a fundamentação teórica do trabalho através da abordagem dos principais assuntos relacionados ao TPM e indicadores de desempenho. Posteriormente é desenvolvido e aplicado o modelo de avaliação, observando-se quais os resultados obtidos com a implantação do TPM. As conclusões deste trabalho indicam que a implantação do TPM foi positiva para o departamento de pintura da indústria automobilística pesquisada. Além disso, é observada a possibilidade de aplicação do modelo desenvolvido em outros ramos da indústria.