Efeito de aminoácidos acumulados na felilcetonúria, hipertriptofanemia e cistinose sobre a atividade da piruvatoquinase em córtex cerebral de ratos

A cistinose é uma desordem sistêmica de estocagem autossômica recessiva hereditária rara, causada pelo transporte deficiente de cistina através da membrana lisossomal.. O acúmulo excessivo de cistina dentro dos lisossomos leva à destruição tecidual por mecanismos ainda não totalmente compreendidos. O acúmulo de cistina no sistema nervoso central pode provocar sintomas neurológicos tais como: convulsões, tremores e retardo mental. A hipertriptofanemia é uma desordem metabólica rara, provavelmente causada por um bloqueio na conversão do triptofano a quinurenina, acumulando triptofano e alguns de seus metabólitos no plasma e tecidos dos pacientes. Os pacientes apresentam retardo mental leve a moderado com respostas afetivas exageradas, mudanças periódicas de humor, comportamento hipersexual, e ataxia, além de erosões cutâneas de hipersensibilidade e retardo no crescimento. A fenilcetonúria é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência severa na atividade da enzima fenilalanina hidroxilase hepática que converte fenilalanina em tirosina. Esta doença é bioquimicamente caracterizada pelo acúmulo de fenilalanina e seus metabólitos, fenilpiruvato, fenillactato, fenilacetato, feniletilamina e O-hidroxifenilacetato no sangue e outros tecidos. Pacientes não tratados podem apresentar severo retardo mental e psicomotor e, em alguns pacientes, irritabilidade, movimentos despropositados, reflexos diminuídos dos tendões, convulsões, formação deficiente de mielina e microcefalia. Apesar de haver um consenso sobre o papel da fenilalanina no dano cerebral, os mecanismos pelos quais a fenilalanina é neurotóxica parece serem múltiplos e ainda pouco conhecidos. Estas 3 doenças: fenilcetonúria, hipertriptofanemia e cistinose são caracterizadas como Erros Inatos do Metabolismo. Os pacientes afetados por qualquer uma destas patologias apresentam uma característica clínica comum: o dano cerebral. Considerando que o metabolismo energético parece estar alterado nas três doenças e que a piruvatoquinase é uma enzima crucial para o metabolismo da glicose e liberação/armazenamento de energia para o cérebro, decidimos estudar o efeito dos três aminoácidos acumulados nestas doenças (fenilalanina, triptofano e cistina) sobre a atividade desta enzima em córtex cerebral de ratos, já que a alteração da atividade dessa enzima poderia contribuir para o dano cerebral característico nestes pacientes. Os estudos in vitro e in vivo mostraram que a o fenilalanina e o triptofano inibem a atividade da piruvtoquinase e que esta inibição pode pode ser prevenida por alanina. Quanto à cistina, os estudos in vitro mostraram que este aminoácido inibe a atividade da piruvatoquinase por dois mecanismos distintos, um dos quais parece envolver os grupos tiólicos da enzima e que pode ser prevenido e revertido pela cisteamina. Os estudos cinéticos sugeriram que a piruvatoquinase possui um sítio de ligação para aminoácidos (e talvez para alguns derivados de aminoácidos, como o fenilpiruvato) regulando a atividade da enzima. Se a inibição da atividade da piruvatoquinase também ocorrer nos pacientes afetados pelas doenças estudadas, é possível que medidas tais como a suplementação dietética de alanina e de glicose para os pacientes com fenilcetonúria e hipertriptofanemia e de cisteamina para os pacientes com cistinose, sejam benéficas. Entretanto, mais estudos são necessários antes de considerar o uso de tais medidas para os pacientes.

Zeólitas de cinzas de carvão : síntese e uso

Cinza de carvão é tão somente o resíduo sólido industrial de maior geração no sul do Brasil: cerca de 1,7 milhões de t/ano, sendo que menos de 30% deste total são reutilizadas, principalmente pelo setor de construção civil. Nesta tese foi estudado o processo hidrotérmico em meio alcalino para a síntese de zeólitas utilizando cinzas de carvão como matéria-prima. As variáveis estudadas foram: tipo e composição das cinzas de carvão (dezessete tipos), tipo e concentração do meio reacional alcalino (NaOH e KOH 2, 3,5 e 5 mol/L) e , temperatura de reação e conseqüentemente da pressão (60, 100 e 150oC para NaOH e 100, 150 e 200oC para KOH), tempo de reação e relação solução alcalina/cinzas de carvão (ou concentração inicial de cinzas em solução). Foram gerados sete tipos diferentes de zeólitas quando o meio reacional era o NaOH: zeólitas A, P, X, sodalita, cancrinita, noselita e chabazita, já quando o meio reacional foi o KOH foram gerados quatro tipos de zeólitas: zeólitas F, L, W e chabazita. A partir do estudo amplo, que também contou com uma etapa de otimização, foram escolhidos dois produtos zeolíticos potássicos, para teste de uso em solos, para o cultivo de plantas, nas seguintes condições experimentais: menor temperatura possível (100oC) e no tempo mínimo (3 dias) de reação, e assim nas duas concentrações possíveis (3,5 e 5 mol/L) variando-se a relação solução/cinzas de modo a se obterem produtos diferentes e com as duas zeólitas de maior ocorrência no estudo amplo, quais sejam, zeólita W e chabazita. Assim os produtos 50K2 (zeólita W) e 35K6 (chabazita contaminada com zeólita W) foram utilizados com sucesso como fonte de K e, complementar ou total de N no cultivo de plantas de aveia Foram realizados estudos específicos para observação do efeito dos principais elementos constituintes das cinzas de carvão: Fe e Ca. O efeito do aumento da concentração do Fe não ficou perfeitamente estabelecido, porém o efeito da adição de calcário ao combustor, ou seja, do aumento da concentração de Ca, Mg e S foi perfeitamente estabelecido, sendo que para as zeólitas F e sodalita foi positivo e negativo para as zeólitas P e chabazita sódica. Metodologias de dissolução de cinzas também foram estudados: a temperatura ambiente sob agitação e por fusão prévia das cinzas com a base. Os efeitos foram muitos e dependentes da especificidade de cada caso. Quando a reação de zeolitização foi acompanhada por 24 horas, foi possível observar o inicio da cristalização das zeólitas, bem como a variação ao longo do tempo do tipo gerado e o tempo para o máximo de Si em solução.

Efeito das escalas de simulação sobre os padrões deposicionais de fluxos turbidíticos

Este trabalho apresenta simulações físicas de correntes de densidade não-conservativas desenvolvendo-se num canal bidimensional de grande porte (5,00x0,40x1,00m) e declividade variável. A metodologia empregada foi desenvolvida em estudos anteriores (Manica, 2002 e Ávila, 2003) para ensaios em canal de pequeno porte e adaptada para o canal de maior porte, objetivando gerar subsídios para o estudo dos efeitos da escala de simulação sobre os padrões deposicionais de correntes de turbidez. As correntes foram formadas por uma mistura de água e carvão com massa específica em torno de 1023 kg/m3. A granulometria dos carvões utilizados ficou entre 0,062-0,297mm para o Carvão 207 e entre 0,062-0,177mm para o Carvão 205. Os experimentos foram divididos em três etapas. Na primeira etapa, foram simuladas correntes simples com o objetivo de realizar a transposição da metodologia de simulação física de correntes de turbidez do canal de pequeno porte para o canal de grande porte. Os dados obtidos foram comparados com os resultados pré-existentes do canal de pequeno porte provenientes dos estudos de Ávila (2003). Na segunda etapa foram simuladas correntes consecutivas, as quais foram compostas de um total de quatro fluxos por ensaio. Novamente, os dados obtidos foram comparados com os resultados pré-existentes dos estudos de Ávila (2003). Finalmente, na terceira etapa, foram simuladas correntes simples sobre canal com declividades de –0,5° e 2,0°. As correntes 00000geradas durante a segunda e a terceira etapas também tiveram seus parâmetros geométricos (alturas da cabeça e do corpo) e hidrodinâmicos (velocidades e acelerações da cabeça) comparados com dados pré-existentes de simulações com correntes conservativas (Fabian, 2002) Os resultados obtidos demonstraram que os depósitos gerados durante a primeira etapa foram os que mais se assemelharam aos dados pré-existentes de Ávila (2003) no que se refere às distribuições longitudinais e verticais. Também se observou que as correntes nãoconservativas não apresentaram variações significativas das alturas da cabeça e do corpo para as declividades ensaiadas. Tais observações acerca dos depósitos e da hidrodinâmica sugerem que, para que se garanta a eliminação de efeitos de escala, devem ser mantidas constantes: a massa específica do sedimento empregado na mistura, as condições de admissão da mesma e também o valor do número de Froude Densimétrico. Também há indícios de que variações nos parâmetros geométricos das correntes podem estar associadas com a massa específica do sedimento empregado para a simulação e com as condições de admissão da mistura.

Efeitos do treinamento físico no perfil hemodinâmico e no estresse oxidativo em modelo experimental de Cor pulmonale

Já está bem estabelecido na literatura que as doenças pulmonares podem causar diretamente alterações na mecânica cardíaca. Estas alterações acarretam prejuízos que invariavelmente induzem o estabelecimento da insuficiência cardíaca. Aproximadamente 30% dos casos de insuficiência cardíaca estão relacionados à falência do ventrículo direito, sendo que esta situação é a principal causa de morbidade e mortalidade pós-transplante cardíaco. As alterações patológicas do ventrículo direito resultantes da disfunção do pulmão são denominadas de Cor pulmonale. Estas manifestações, quando crônicas, se caracterizam por hipertrofia e dilatação do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar, evoluindo progressivamente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Embora os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da insuficiência cardíaca ainda não tenham sido completamente elucidados, vários estudos apontam para a participação das espécies reativas de oxigênio (ERO) nestes processos. A utilização da droga monocrotalina (MCT) para desenvolvimento de Cor pulmonale, é o modelo experimental mais amplamente aplicado para o estudo de hipertensão pulmonar, hipertrofia seletiva de ventrículo direito e insuficiência cardíaca. Apesar da constante evolução no desenvolvimento de fármacos que melhorem tanto a morbidade quanto a mortalidade de portadores de doenças cardiorrespiratórias, a utilização de terapêuticas não farmacológicas como o exercício físico, principalmente em programas de reabilitação, tem demonstrado resultados positivos no tratamento destas doenças. Um dos mecanismos responsáveis por estes benefícios é a modulação do estresse oxidativo O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações induzidas por um protocolo de treinamento físico, em parâmetros morfométricos (evolução do peso corporal, congestão hepática e pulmonar, hipertrofia cardíaca), hemodinâmicos (pressão sistólica e diastólica final do ventrículo direito (PSVD e PDFVD) e índices de contratilidade e relaxamento (±dP/dt)) e no estresse oxidativo cardíaco avaliado pela atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST), pela quimiluminescência (QL) e pelas espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) em ratos tratados com a droga monocrotalina. Foram utilizados ratos Wistar machos pesando ≅ 180g subdivididos em quatro grupos: controle sedentário (CS), monocrotalina sedentário (MS), controle treinado (CT), e monocrotalina treinado (MT). O treinamento físico constituiu-se de corrida em esteira rolante adaptada (5 vezes por semana, 0.9/0.6 Km/h), durante três, quatro ou cinco semanas. A síndrome Cor pulmonale foi induzida por dose única da droga monocrotalina (MCT, 60mg/kg i.p.). Os animais tratados com MCT apresentaram hipertrofia de ventrículo direito, sendo que na terceira semana de tratamento, o exercício físico foi capaz de evitar o desenvolvimento da mesma. O tratamento com MCT promoveu um aumento significativo na PSVD e PDFVD, em todos os tempos de tratamento, sendo que o protocolo de treinamento físico foi capaz de atenuar a PDFVD, na quarta semana de tratamento. Ainda com relação aos resultados hemodinâmicos, os animais tratados com MCT apresentaram aumento significativo na +dP/dt e diminuição significativa -dP/dt do ventrículo direito, nos três tempos de tratamento. Os animais exercitados apresentaram uma diminuição na +dP/dt e um aumento na -dP/dt nestes mesmos períodos experimentais Em conjunto, estes dados indicam que os animais tratados com MCT se apresentavam em um estágio transitório de insuficiência cardíaca compensada. Na quarta e quinta semanas, nos animais tratados com MCT, houve um aumento significativo do dano causado aos lipídios de membrana, medido através da QL em eritrócitos e do TBARS em homogeneizado de tecido cardíaco, sendo este efeito reduzido pelo exercício físico. Com relação aos dados de TBARS, os animais tratados com MCT e exercitados mostraram uma diminuição significativa nos valores quando comparados aos demais grupos, em todos os tempos experimentais. A atividade das enzimas antioxidantes SOD, CAT GPx e GST avaliadas tanto em eritrócitos quanto em homogeneizado de tecido cardíaco, apresentaram respostas tempo e tecido dependentes. Apesar de que tanto o exercício quanto a MCT tenham sido capaz de modular a ação enzimática antioxidante durante o desenvolvimento do protocolo experimental, as alterações mais significativas foram relacionadas a GPx e GST. Em conjunto, nossos resultados indicam que o exercício foi capaz de modular as alterações fisiológicas tradicionalmente induzidas pela administração de MCT e que estas alterações foram dependentes do tempo de tratamento e do tecido avaliado. Possivelmente, os benefícios gerados pelo exercício físico tenham sido induzidos por uma melhora nos danos no leito vascular pulmonar com uma conseqüente diminuição da pós-carga imposta ao ventrículo direito, além de uma adaptação positiva do sistema de defesa antioxidante. Estes resultados corroboram os benefícios da indicação de um programa regular de exercícios físicos tanto para terapêutica de reabilitação quanto para manutenção da qualidade de vida de portadores de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

Efeito da ingestão crônica de cafeína na atividade de enzimas antioxidantres, peroxidação de lipídeos e na produção de radicais livres em diferentes regiões do sistema nervoso central de ratos adultos

Estresse oxidativo é um desequilíbrio entre a geração de radicais livres e a capacidade de defesa do sistema antioxidante endógeno. Sabe-se também que o acúmulo extracelular de aminoácidos excitatórios leva a uma exacerbada estimulação de seus receptores, provocando insultos oxidativos no cérebro e pode levar a uma série de eventos que podem ser os causadores de diversas patologias como isquemia e doenças neurodegenerativas. A adenosina, ao ligar-se aos seus receptores, age como neuromoduladora da liberação desses neurotransmissores, protegendo as células contra o estresse oxidativo. Alem disso, sabe-se que a ativação de receptores de adenosina promove um aumento da atividade de enzimas antioxidantes. A Cafeína tem sua principal ação farmacológica através do antagonismo não seletivo dos receptores de adenosina, causando o bloqueio dos mesmos, e neste caso leva ao acúmulo de neurotransmissores no meio extracelular. Entretanto em altas concentrações, ela pode, por si só, ter ação antioxidante, “seqüestrando” radicais livres e, desta maneira, protegendo a célula do dano oxidativo. Por outro lado, alguns estudos demonstram que ela também pode ter ação pró-oxidante, quando em presença de altas concentrações de íons cobre e pode ter ação pró-apoptótica, via ativação da caspase 3. O objetivo deste trabalho foi a caracterização do efeito da ingestão crônica de cafeína (1g/L) por 7dias, sobre a atividade de enzimas de defesa antioxidantes (CAT, GSH-Px, SOD) em homogenato de hipocampo, cerebelo e estriado de ratos Wistar adultos. Nós também medimos a produção de radicais livres e a peroxidação de lipídeos Os resultados obtidos demonstraram que cafeína, administrada cronicamente, causa um aumento na peroxidação dos lipídeos de membranas e uma diminuição nas atividades das enzimas antioxidantes SOD e GSH-Px, nas três estruturas analisadas quando comparadas ao controle, porém não foi observada alteração na atividade da catalase. Além disso, não encontramos alteração nos níveis de produção de radicais livres. Portanto, embora alguns trabalhos demonstrem que a ingestão crônica de cafeína pode ter uma ação neuroprotetora, em nosso trabalho nós demonstramos que cafeína pode potencialmente provocar dano celular em estruturas cerebrais através da diminuição das enzimas antioxidantes. Provavelmente, esse efeito seja devido a uma diminuição da expressão e/ou número de receptores de adenosina (A1 ou A2) ou a cafeína está agindo somente como antagonista competitivo, bloqueando a ação da adenosina endógena. Outros experimentos são necessários para comprovar esta hipótese.

Estudos dos alcalóides β-carbolínicos em diferentes modelos biológicos

Os alcalóides β-carbolínicos possuem uma ampla distribuição, sendo encontrados em várias famílias de plantas, além de estarem presentes na fumaça do cigarro, bebidas alcoólicas, alimentos excessivamente cozidos e em mamíferos. Estes alcalóides são conhecidos por apresentarem várias ações farmacológicas sobre os sistemas nervoso central, muscular e cardiovascular, causando alucinações, tremores, convulsões, hipotensão e bradicardia. Possuem também atividade antioxidante e imunossupressora, além de ligarem-se a receptores de serotonina, dopamina, benzodiazepina; são também inibidores das enzimas monoamino-oxidase-A (MAO-A) e DNA topoisomerases. Os objetivos do presente estudo foram avaliar os possíveis efeitos antioxidantes, antimutagênicos, antigenotóxicos e neurocomportamentais dos alcalóides β-carbolínicos: harmano, harmina, harmol, harmalol e harmalina, utilizando teste de sensibilidade e antimutagênese em Saccharomyces cerevisiae, ensaio cometa em cultura de células de pulmão de hâmster chinês (V79) e avaliação do comportamento, através da tarefa de reconhecimento de novo objeto, em camundongos, respectivamente. Em testes de sensibilidade, todos os alcalóides protegeram as linhagens deficientes em sistemas de defesa antioxidante de S. cerevisiae contra danos induzidos pelos oxidantes H2O2 e paraquat. De maneira geral, os alcalóides β-carbolínicos protegeram mais as células dos danos gerados pelo H2O2 e o aumento da viabilidade foi mais significativo para as linhagens sod1Δ, sod2Δ e sod1Δsod2Δ. Também, possivelmente por uma ação seqüestradora de espécies reativas de oxigênio, os alcalóides β-carbolínicos mostraram forte atividade contra danos no DNA induzidos pelo H2O2, no teste de antimutagênese com a linhagem N123 de S. cerevisae e no teste de antigenotoxicidade, utilizando o ensaio cometa com células V79. As dihidro-β-carbolinas harmalina e harmalol mostraram um efeito mais pronunciado que as β-carbolinas nos ensaios citados acima. Quanto à avaliação dos efeitos neurocomportamentais em camundongos, a administração sistêmica dos alcalóides β-carbolínicos facilitou a formação de memória de curta duração, no caso da harmina, harmol e harmalina e, também a memória de longa duração (harmalina) em camundongos, verificada com uso da tarefa de reconhecimento de novo objeto.

Efeitos do agente antiproliferativo de origem marinha ET-743 sobre o ciclo celular, apoptose e conteúdo de proteína Hsp70 em culturas de glioma humano

Ecteinascidina 743 (ET-743) é uma nova droga isolada de um tunicado marinho, a Ecteinascidia turbinata, que está na fase III dos estudos clínicos por sua marcada atividade anticâncer. Apesar de seu mecanismo de ação não estar completamente elucidado, tem sido demonstrado que a ET-743 se liga ao DNA formando adutos covalentes com o N2 da guanina. Além disso, a ET-743 tem sido relatada como potente inibidora da transcrição. No presente estudo, utilizou-se como modelo para a investigação dos efeitos antiproliferativos deste composto a linhagem celular derivada de glioblastoma humano, U-251 MG. Uma vez que o foco principal de atenção nos estudos sobre o mecanismo de ação da ET-743 esteja concentrado em suas interações com o DNA, a autora buscou avaliar outros aspectos de sua atividade antiproliferativa, quais sejam, o seu efeito sobre a distribuição das células no ciclo celular, sobre a atividade de enzimas associadas ao processo de apoptose, bem como sobre o conteúdo celular da proteína Hsp70. Em incubações de 0,5 nM por 48 h, a ET-743 causou um significante acúmulo das células na fase G2M do ciclo celular, o mesmo ocorrendo com doses mais elevadas (1,0 e 1,5) e incubações mais prolongadas (72 h). A ET-743 induziu morte celular dose-dependente e este efeito foi significativamente prevenido pelo inibidor de caspases z-VAD-fmk. Contudo, não foi observado aumento significativo nos níveis de Hsp70 após tratamento com ET-743. Considerando que alta expressão de Hsp70 é um dos principais mecanismos de proteção das células em condições de estresse, incluindo-se o tratamento com drogas citotóxicas, a não elevação de seus níveis na presença da ET-374 pode estar, ao menos em parte, relacionada à citotoxicidade produzida por este agente na linhagem estudada.

Efeito da microinjeção de agonistas serotoninérgicos 5-Ht1b no córtex pré-frontal sobre o comportamento agressivo maternal após provocação social

A serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), é um dos neurotransmissores que possui um papel importante na neurobiologia do comportamento agressivo. Estudos têm demonstrado que níveis elevados de serotonina conduzem a uma diminuição da agressividade em muitas espécies diferentes incluindo a espécie humana. Os receptores 5-HT1B estão envolvidos em funções comportamentais importantes, como o comportamento agressivo. Injeções sistêmicas de agonistas dos receptores 5-HT1B apresentam efeitos específicos antiagressivos. Recentemente, no córtex pré-frontal, mais especificamente na região orbitofrontal, tem sido identificado uma importante inibição no controle do comportamento, em particular o comportamento impulsivo e agressivo. O objetivo do presente trabalho foi avaliar os efeitos de dois agonistas dos receptores 5-HT1B o CP-94,253 e o CP-93,129 sobre o comportamento agressivo de ratas fêmeas submetidas à provocação social e o papel do córtex pré-frontal: a região orbitofrontal, sobre o comportamento agressivo. Foram utilizadas ratas fêmeas Wistar microinjetadas no nono dia pós-parto com CP-94,253 ou CP-93,129. O agonista dos receptores 5-HT1B o CP-94,253 foi injetado nas doses de 0,56 (n=8) e 1,0 μg/0,2μl (n=8). O outro agonista dos receptores 5-HT1B o CP-93,129 foi injetado na dose de 1,0 μg/0,2μl (n=9). O veículo para o CP-94,253 foi Dimetilsulfóxido (DMSO) 5% juntamente com 5% de Tween 80 diluídos em água destilada e para o CP-93,129 o veículo foi salina. O experimento iniciou com fêmeas prenhas. No 5º dia pós-parto, a fêmea foi submetida ao protocolo de provocação social. No 6º dia pós-parto, a fêmea foi submetida à cirurgia estereotáxica e no 9º dia pós-parto a fêmea foi microinjetada com veículo ou agonistas 5- HT1B. Após a microinjeção foi realizado o teste comportamental, sendo que os comportamentos - agressivos e não-agressivos – foram filmados para posterior análise. A freqüência dos comportamentos foi comparada entre os grupos tratados e veículo pela análise de variância no grupo do CP-94,253 e foi utilizado pelo Teste t de Student para comparar o grupo CP-93,129 com o veículo. Os resultados mostraram uma diminuição no comportamento agressivo maternal (ataque lateral, postura agressiva e dominar) após a microinjeção do agonista CP-93,129 comparado com o grupo salina. Os dois agonistas dos receptores 5-HT1B o CP-94,253 e o CP-93,129 não tiveram os mesmos efeitos. O CP- 93,129, quando microinjetado no córtex pré-frontal, na região orbitofrontal de ratas submetidas à provocação social, tem efeitos antiagressivos enquanto que o CP-94,253 não alterou o comportamento agressivo.

Efeitos do composto 3'3-ditrifluormetildifenil disseleneto em diferentes modelos biológicos

O 3’3-ditrifluormetildifenil disseleneto (DFDD) é um composto organoselenado análogo ao disseleneto de difenila (DPDS). No entanto, diferentemente do DPDS, maiores estudos em relação às atividades biológicas do DFDD ainda permanecem escassos na literatura. Com o objetivo de ampliar o conhecimento dos efeitos biológicos do DFDD, nesse estudo investigou-se a interferência desta molécula no neurocomportamento em camundongos. Além disso, as atividades genotóxicas deste organoselenado em linhagens de Salmonella typhimurium, Saccharomyces cerevisiae e em células de mamíferos em cultura (células V79) também foram avaliadas. Nos ensaios neurocomportamentais em camundongos, o DFDD apresentou uma interessante atividade bloqueadora da estereotipia induzida por apomorfina, que é um modelo animal de esquizofrenia, sem agir sobre outros parâmetros importantes como a memória, ansiedade, exploração e locomoção detectados nas tarefas de esquiva inibitória, campo aberto e habituação a um novo ambiente. Demonstrou-se também neste trabalho que o DFDD não foi mutagênico no Teste Salmonella/microssoma tanto na presença quanto na ausência de ativação metabólica. Entretanto, em linhagens de S. cerevisiae, o DFDD induziu mutações “forward” e reversa, porém lócus não-específico. Diferentemente do seu análogo estrutural DPDS, o DFDD não foi capaz de induzir mutações “frameshift” em S. typhimurium ou S. cerevisiae mesmo quando as linhagens foram tratadas em condições de crescimento. Deste modo, sugere-se que o DFDD não é capaz de se intercalar entre as bases do DNA e que, possivelmente, este efeito seja provocado por um impedimento alostérico causado pelos grupamentos CF3 presentes neste organoselenado. Além disso, o DFDD mostrou-se um fraco agente citotóxico e genotóxico em S. cerevisiae e células V79. Por outro lado, como foi demonstrado no Teste Salmonella/microssoma, o DFDD apresentou um efeito protetor contra a mutagenicidade induzida por peróxido de hidrogênio. De maneira interessante, utilizando um ensaio in vitro, mostrou-se que o DFDD possui uma atividade “catalase-like” até o momento não apresentada por nenhum outro composto organoselenado. No presente trabalho tornou-se evidente também que o DFDD atua de maneira distinta do seu análogo DPDS em vários modelos experimentais e que, provavelmente, os grupamentos CF3 presentes no DFDD sejam de fundamental importância para as interessantes atividades demonstradas por este disseleneto.