42 resultados para fluidos supercríticos


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Dados volumétricos temporais são usados na representação de fenômenos físicos em várias aplicações de visualização científica, pois tais fenômenos são complexos, alteram-se com o tempo e não possuem uma forma de representação definida. Uma solução é usar amostragens sobre um espaço de forma geométrica simples que contém o fenômeno (um cubo, por exemplo), discretizado ao longo de uma grade em células de mesmo formato e usualmente chamado de volume de amostragem. Este volume de amostragem representa um instante da representação do fenômeno e, para representar dados temporais, simplesmente enumera-se tantos volumes quanto forem as diferentes instâncias de tempo. Esta abordagem faz com que a representação seja extremamente custosa, necessitando de técnicas de representação de dados para comprimir e descomprimir os mesmos. Este trabalho apresenta uma nova abordagem para compressão de volumes de dados temporais que permite a visualização em tempo real destes dados usando hardware gráfico. O método de compressão usa uma representação hierárquica dos vários volumes de dados dentro da memória do hardware gráfico, referenciados pelo hardware como texturas 3D. O método de compressão tem melhor desempenho para dados volumétricos esparsos e com alto grau de coerência (espacial e temporal). A descompressão destes dados é feita por programas especiais que são executados no próprio hardware gráfico. Um estudo de caso usando o método de compressão/descompressão proposto é apresentado com dados provenientes do Projeto MAPEM (Monitoramento Ambiental em Atividades de Perfuração Exploratória Marítima). O objetivo do projeto é propor uma metodologia para o monitoramento dos efeitos das descargas de materiais no ecossistema marinho durante a perfuração de um poço de petróleo. Para estimar certos descarregamentos de fluidos, o projeto usa um simulador CFD que permite mostrar tais descarregamentos, gerando grades planares e uniformes 2D ou 3D em qualquer instante de tempo durante a simulação.

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Apesar da água ser o líquido mais comum na natureza, suas características ainda não estão totalmente explicadas. A relação entre a forma do potencial intermolecular efetivo que representa as interações presentes na água, as várias anomalias existentes na água e a possível existência de dupla criticalidade ainda é uma questão em aberto. Recentemente descobriu-se que a água apresenta, além de anomalias termodinâmicas, anomalia na difusão translacional e rotacional. Mostrou-se que para um modelo SPC/E para água estas anomalias dinâmicas estão conectadas com a temperatura de máxima densidade (TMD) e que as anomalias dinâmicas ocupam uma região maior que a TMD no diagrama de fases p vs. T. Nesta dissertação investigamos a relação entre a anomalia na densidade e a anomalia na difusão translacional da água em um modelo onde as moléculas interagem através de um potencial que contém duas fontes de interação: uma isotrópica atrativa do tipo van der Waals, v, e uma direcional, u, que pode ser nula ou repulsiva. Reproduzimos o diagrama de fases pressão vs. temperatura aonde a anomalia na densidade e a dupla criticalidade se fazem presente. Mostramos que este sistema apresenta anomalia na difusão translacional e que esta se encontra na mesma região do diagrama de fases pressão vs. temperatura em que a TMD está presente. Diferentemente do que ocorre para água SPC/E, a região de anomalia na difusão translacional ocupa um espaço menor, encontrando-se na parte interna da TMD. Sugerimos que a discretização do potencial afeta mais fortemente a anomalia dinâmica do que a termodinâmica e que leva a um encolhimento na região de anomalia na difusão.

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Desde a antigüidade a medição do escoamento dos fluidos tem sido uma marca de nossa civilização, ajudando a predizer a fertilidade das terras e o consumo d’água em fontes e aquedutos. Nos nossos dias, a área de medição de fluxo está bem estabelecida e ainda desperta grande interesse nas linhas de pesquisa da mecânica dos fluidos experimental e computacional. Em particular, o estudo da medição de fluxo com elementos intrusivos, tais como placas de orifício, é de grande interesse dado o preço baixo do medidor, e sua boa precisão quando comparada à sua simplicidade de instalação e manutenção. Esta dissertação tem como objetivo o estudo da aplicação de elementos finitos aos escoamentos de fluidos viscosos - via aproximação clássica de Galerkin e Galerkin/mínimos-quadrados (GLS) – com particular ênfase na aproximação das equações de Navier-Stokes incompressível no escoamento newtoniano através de um canal obstruído por uma placa de orifício. Inicialmente, são apresentadas as dificuldades do método de Galerkin clássico na aproximação de escoamentos incompressíveis; ou seja, através da simulação de escoamentos viscosos bem conhecidos - como o escoamento no interior de uma cavidade e através de uma expansão súbita - fica evidenciada a restrição imposta pela condição de Babuška-Brezzi quando da escolha dos subespaços aproximantes do campo de velocidade e pressão Como alternativa às patologias do método de Galerkin clássico, esta dissertação emprega a metodologia de Galerkin/mínimos-quadrados na simulação acima mencionada da placa de orifício, a qual permite o uso de elementos de igual-ordem para aproximar velocidade e pressão e capturar de maneira estável escoamentos sujeitos a altos números de Reynolds. Os testes computacionais realizados se apresentaram fisicamente realistas quando comparados com a literatura e dados experimentais, sendo todos desenvolvidos no Laboratório de Mecânica dos Fluidos Aplicada e Computacional (LAMAC) do Departamento de Engenharia Mecânica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

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Objetivo: estudar os efeitos hemodinâmicos da solução salina hipertônica/dextran, comparada com solução salina normal, em pacientes com sepse grave. Modelo: ensaio clínico randomizado, prospectivo, duplo-cego, controlado. Local: Unidade de Terapia Intensiva de um hospital universitário. Pacientes: 29 pacientes com sepse grave, admitidos na UTI com pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) menor que 12 mmHg. Intervenções: os pacientes foram randomizados para receber 250 ml da solução salina normal [NaCl 0,9%] (Grupo SS, n=16) ou solução salina hipertônica [NaCl 7,5%]/dextran 70 8% ( Grupo SSH, n=13). Medidas e resultados: para cada grupo foram coletadas medidas hemodinâmicas, gasometrias (arterial e venosa), lactato e sódio séricos nos tempos 0, 30 minutos, 60 minutos, 120 minutos e 180 minutos. Durante o período do estudo não foi permitida qualquer alteração na infusão tanto de fluidos quanto das drogas vasopressoras. A POAP foi maior no grupo SSH, com a diferença sendo maior em 30 minutos (10,7±3,2 mmHg vs. 6,8±3,2 mmHg) e 60 minutos (10,3±3 mmHg vs. 7,4±2,9 mmHg); p<0,05. O índice cardíaco aumentou apenas no grupo SSH, sendo que as diferenças foram maiores em 30 minutos (6,5±4,7 l min-1 m-2 vs. 3,8±3,4 l min-1 m-2), em 60 minutos (4,9±4,5 l min-1 m-2 vs. 3,7±3,3 l min-1 m-2) e em 120 minutos (5,0±4,3 l min-1 m-2 vs. 4,1±3,4 l min-1 m-2); p<0,05. O índice sistólico seguiu o mesmo padrão e foi maior em 30 minutos (53,6[39,2-62,8] ml m-2 vs. 35,6[31,2-49,2] ml m-2) e em 60 minutos (46,8[39,7-56,6] ml m-2 vs. 33,9[32,2-47,7] ml m-2); p<0,05. A resistência vascular sistêmica diminuiu no grupo SSH e foi menor nos tempos 30 minutos (824±277 dyne s-1 cm-5 m-2 vs. 1139±245 dyne s-1 cm-5 m-2), em 60 minutos (921±256 dyne s-1 cm-5 m-2 vs. 1246±308 dyne s-1 cm-5 m-2) e em 120 minutos (925±226 dyne s-1 cm-5 m-2 vs. 1269±494 dyne s-1 cm-5 m-2); p<0,05. O sódio sérico aumentou no grupo SSH e foi maior do que o grupo SS em 30 minutos (145±3 mEq l-1 vs. 137±7 mEq l-1), em 60 minutos (143±4 mEq l-1 vs. 136±77 mEq l-1), em 120 minutos (142±5 mEq l-1vs. 136±7 mEq l-1) e em 180 minutos (142±5 mEq l-1 vs. 136±87 mEq l-1); p<0,05. Conclusão: Solução salina hipertônica/dextran pode melhorar a performance cardiovascular na ressuscitação de pacientes com sepse grave. Os efeitos hemodinâmicos parecem estar relacionados tanto ao efeito no volume quanto a melhora da função cardíaca. A SSH/dextran podem ajudar a restaurar rapidamente a estabilidade hemodinâmica em pacientes sépticos, hipovolêmicos, sem apresentar efeitos indesejáveis significativos.

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Avaliou-se a segurança de um fitoterápico, constituído de extratos fluidos de Aristolochia cymbifera (“cassaú”), Plantago major L.(“transagem”), Luehea grandiflora Mart.(“açoita-cavalo”), Myrocarpus frondosus Allemão (“cabreúva”), Piptadenia colubrina Benth (“angico”) (Cassaú Composto® ), através de estudos de toxicidade aguda e subcrônica, tendo como base a resolução Nº 90, de 16 de março de 2004 da ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). Para o teste de toxicidade aguda, ratos Wistar de ambos os sexos foram tratados por via oral com uma única dose de 26 ml/kg, correspondendo a 20 vezes a dose terapêutica indicada pelo fabricante para seres humanos adultos. Os resultados revelaram haver sinais de toxicidade sistêmica com o aparecimento de ataxia, porém de forma transitória e reversível, não causando interferência no desenvolvimento ponderal dos animais, nos consumos de água e ração, nas produções de urina e fezes, bem como alterações macroscópicas nos órgãos dos animais. Avaliou-se também a exposição a doses repetidas do fitoterápico (toxicidade subcrônica). Constituiram-se 4 grupos experimentais (10 animais/sexo/dose), onde administrou-se por via oral a ratos Wistar, durante 30 dias, doses diárias de 1,3 ml/kg, 6,5 ml/kg e 13 ml/kg, respectivamente a dose terapêutica indicada pelo fabricante para seres humanos adultos, 5 vezes, e 10 vezes a dose terapêutica, além de um grupo controle, onde administrou-se o veículo do fitoterápico. Os resultados revelaram ausência de toxicidade sistêmica, fundamentados na ausência de alterações hematológicas e bioquímicas sangüíneas, bem como peso e análises histopatológicas dos órgãos, nos diferentes grupos. As flutuações nos consumos de água e ração, bem como produções de urina e fezes, não influenciaram de maneira negativa o desenvolvimento ponderal dos animais. Concluiu-se portanto, que a utilização do fitoterápico nas doses e períodos referidos pode ser considerado segura.

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O principal objetivo deste trabalho é estabelecer caminhos apropriados para a estimativa da eficiência de pratos valvulados com downcomer e pratos dualflow em colunas de destilação industriais. O conhecimento da eficiência tem importância fundamental no projeto e na avaliação do desempenho de colunas de destilação. Pesquisando a literatura, pôde ser identificada uma árvore de alternativas para compor o modelo de eficiência de prato, dependendo dos modelos de transferência de massa, do modelo de distribuição das vazões de líquido e vapor sobre o prato, do modelo de arraste de líquido, do modelo de equilíbrio da mistura multi-componente, dos modelos de propriedades físicas, do modelo da altura da espuma sobre o prato e da definição de eficiência. Neste trabalho, diferentes métodos para a predição da eficiência em pratos valvulados e pratos dualflow foram compostos e comparados contra dados de três colunas de destilação industriais sob diferentes condições operacionais. Os modelos foram inseridos no simulador Aspen Plus 12.1, em linguagem Fortran, junto com dados geométricos dos pratos, propriedades dos fluidos e dados de operação das colunas de destilação industriais. Para cada coluna foi escolhido o melhor pacote termodinâmico pela verificação dos perfis de temperatura e composições de topo e fundo obtidos via simulação contra os valores reais correspondentes das colunas de destilação industriais. Foi feita uma modificação no parâmetro da fração de furos que estão em jetting no modelo hidráulico da dispersão acima do prato de Garcia (1999). Essa modificação produziu resultados melhores na predição da fração de furos em jetting e eficiência dos pratos dualflow e resultados similares aos de Garcia (1999) para a eficiência dos pratos valvulados.

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Neste trabalho desenvolve-se um estudo numérico do fluxo de ar em torno da geometria de um pára-quedas tradicional simplificado, para alguns valores de Reynolds. O método baseia-se na solução das equações incompressíveis de Navier- Stokes discretizadas pelo método de diferenças finitas e integradas pelo método de Runge-Kutta. Utiliza-se o método dos contornos virtuais para representar a geometria numa malha cartesiana e o método de otimização não-linear dos poliedros flexíveis para otimização do coeficiente de arraste calculado através do código de dinâmica de fluidos computacional; esteé um método de busca multivariável, onde o pior vértice de um poliedro com n + 1 vérticesé substituído por um novo.

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No presente estudo, são apresentadas soluções numéricas de problemas de Engenharia, na área de Dinâmica dos Fluidos Computacional, envolvendo fluidos viscosos, em escoamentos incompressíveis, isotérmicos e não isotérmicos, em regime laminar e turbulento, podendo envolver transporte de massa. Os principais objetivos deste trabalho são a formulação e a aplicação de uma estratégia de adaptação automática de malhas e a inclusão de modelos de viscosidade turbulenta, integrados com um algoritmo utilizado para simular escoamentos de fluidos viscosos bi e tridimensionais, no contexto de malhas não estruturadas. O estudo é dirigido no sentido de aumentar o conhecimento a respeito das estruturas de escoamentos turbulentos e de estudar os efeitos físicos no transporte de quantidades escalares propiciando, através de técnicas de adaptação automática de malhas, a obtenção de soluções numéricas precisas a um custo computacional otimizado. As equações de conservação de massa, de balanço de quantidade de movimento e de quantidade escalar filtradas são utilizadas para simular as grandes escalas de escoamentos turbulentos e, para representar as escalas submalha, são utilizados dois modelos de viscosidade turbulenta: o modelo de Smagorinsky clássico e o modelo dinâmico. Para obter soluções numéricas com precisão, é desenvolvida e implementada uma estratégia de adaptação automática de malhas, a qual é realizada simultaneamente e interativamente com a obtenção da solução. O estudo do comportamento da solução numérica é fundamentado em indicadores de erro, com o propósito de mapear as regiões onde certos fenômenos físicos do escoamento ocorrem com maior intensidade e de aplicar nestas regiões um esquema de adaptação de malhas. A adaptação é constituída por processos de refinamento/desrefinamento e por um processo de suavização laplaciana. Os procedimentos para a implementação dos modelos de viscosidade turbulenta e a estratégia de adaptação automática de malhas são incorporados ao código computacional de elementos finitos tridimensionais, o qual utiliza elementos tetraédricos lineares. Aplicações de escoamentos de fluidos viscosos, incompressíveis, isotérmicos e não isotérmicos em regime laminar e turbulento são simuladas e os resultados são apresentados e comparados com os obtidos numérica ou experimentalmente por outros autores.

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A transição à turbulência em uma camada de mistura estavelmente estratificada é de grande interesse para uma variedade de problemas geofísicos e de engenharia. Esta transição é controlada pela competição entre o cisalhamento do escoamento de base e as forças de empuxo, devido à estratificação em densidade do ambiente. Os efeitos do empuxo atuam no escoamento reduzindo a taxa de crescimento das perturbações e retardando a transição à turbulência, enquanto o cisalhamento fornece energia cinética ao escoamento. O presente trabalho investiga a natureza da transição à turbulência em uma camada de mistura temporal estavelmente estratificada através de Simulação Numérica Direta (DNS) e Simulação de Grandes Escalas (LES). O propósito da investigação é analisar o efeito da estratificação estável no desenvolvimento da instabilidade de Kelvin-Helmholtz (K-H) e na formação dos vórtices longitudinais, que se formam após a saturação dos turbilhões primários de K-H. Além deste propósito, é examinado, utilizando de DNS e LES, o desenvolvimento das instabilidades secundárias de K-H na camada baroclínica. Os testes numéricos tridimensionais são realizados com diferentes tipos de condições iniciais para a flutuação de velocidade transversal, enquanto uma condição forçada é usada para as outras duas componentes de flutuação de velocidade. Em particular, o efeito do comprimento transversal do domínio de cálculo é testado empregando diferentes comprimentos, enquanto são usadas as mesmas dimensões para a direção longitudinal e vertical. As simulações bidimensionais mostram que o aumento da estratificação inibe o processo de emparelhamento, reduz a troca de energia entre os turbilhões de K-H e o escoamento, atenua a instabilidade de K-H e diminui o fluxo vertical de massa. A instabilidade secundária do tipo K-H é identtificada na camada baroclínica para Re ¸ 500 quando há o processo de emparelhamento dos vórtices simulados. Na simulação a Re = 500, a instabilidade secundária de K-H aparece tanto para Ri = 0.07 (fraca estratificação) como para Ri = 0.167 (forte estratificação). Os resultados tridimensionais demonstram que os vórtices longitudinais são claramente formados na camada a Ri = 0. Por outro lado, nos casos estratificados os vórtices são enfraquecidos, devido ao gradiente longitudinal de densidade, que diminui a vorticidade nos turbilhões de K-H enquanto aumenta na região entre eles.

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O ácido glutárico (AG) é o principal metabólito acumulado nos tecidos e fluidos corporais de pacientes afetados por acidemia glutárica tipo I (AG I), um erro inato do metabolismo da via catabólica dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica com encefalopatia aguda ocorrem nestes pacientes principalmente entre 3 e 36 meses de vida, levando a uma marcada degeneração estriatal, que é a principal manifestação neurológica da doença. Depois de sofrer essas crises, os pacientes apresentam distonia e discinesia que progridem rapidamente e os incapacita para as atividades normais. Apesar dos sintomas neurológicos severos e achados neuropatológicos com atrofia cerebral, os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. O objetivo inicial do presente trabalho foi desenvolver um modelo animal por indução química de AG I através da injeção subcutânea do AG em ratos Wistar de forma que os níveis cerebrais deste composto atinjam concentrações similares aos encontrados em pacientes (~0,5 mM) para estudos neuroquímicos e comportamentais. Observamos que o AG atingiu concentrações no cérebro aproximadamente 10 vezes menores do que no plasma e 5 vezes menores do que nos músculos cardíaco e esquelético. O próximo passo foi investigar o efeito desse modelo sobre parâmetros do metabolismo energético no cérebro médio, bem como nos tecidos periféricos (músculo cardíaco e músculo esquelético) de ratos de 21 dias de vida Verificamos que a produção de CO2 a partir de glicose não foi alterada no cérebro médio dos ratos, bem como a atividade da creatina quinase no cérebro médio, músculo cardíaco e músculo esquelético. A atividade do complexo I-III da cadeia respiratória estava inibida em cérebro médio de ratos (25%), enquanto no músculo esquelético estavam inibidas as atividades dos complexos I-III (25%) e II-III (15%) e no músculo cardíaco não foi encontrada nenhuma inibição dos complexos da cadeia respiratória. Em seguida, testamos o efeito in vitro do AG sobre os mesmos parâmetros do metabolismo energético e observamos uma inibição das atividades do complexo I-III (20%) e da sucinato desidrogenase (30%) no cérebro médio na concentração de 5 mM do ácido. A produção de CO2, a partir de glicose e acetato, e a atividade da creatina quinase não foram alteradas pelo AG no cérebro médio dos animais. Assim, concluímos que o AG interfere no metabolismo energético celular, o que poderia explicar, ao menos em parte, a fisiopatogenia da AG I.

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A acidemia glutárica do tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsável pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficiência da atividade da GCDH leva ao acúmulo nos fluidos corporais e no cérebro predominantemente de ácido glutárico (AG) e em menor grau do ácido 3- hidroxiglutárico e do ácido glutacônico. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica ocorrem usualmente entre 6 e 24 meses de vida, resultando numa destruição irreversível de regiões cerebrais suscetíveis, em particular o estriado, e subseqüentemente alterações severas dos movimentos, como distonia e discinesia. Apesar dos sintomas neurológicos severos e alterações neuropatológicas cerebrais importantes (atrofia cerebral), os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro do AG sobre vários parâmetros do sistema glutamatérgico, tais como a união de glutamato a membranas plasmáticas sinápticas na presença e ausência de sódio, a captação de glutamato por fatias cerebrais e a liberação de glutamato induzida por potássio por preparações sinaptossomais de córtex cerebral e estriado ou cérebro médio de ratos ao longo do desenvolvimento. Primeiro, observamos que o AG diminui a união de glutamato Na+-independente a membranas sinápticas de córtex cerebral e cérebro médio de ratos de 7 e 15 dias de vida, evidenciando uma possível competição entre o glutamato e o AG por sítios de receptores glutamatérgicos. Visto que uma diminuição da união de glutamato Na+- independente pode representar uma interação do AG com receptores glutamatérgicos, investigamos se AG interage com receptores glutamatérgicos pela adição de antagonistas de receptores NMDA e não-NMDA. Verificamos que, em córtex cerebral de ratos de 15 dias de vida, o AG e o CNQX (antagonista de receptores não-NMDA) diminuem a união de glutamato em 20 e 40 %, respectivamente, e que a co-incubação desses compostos não provoca um efeito aditivo, sugerindo que a união do AG e do CNQX ao receptor não-NMDA ocorre provavelmente através do mesmo sítio. Resultados semelhantes foram encontrados em cérebro médio de ratos de 15 dias de vida. Por outro lado, o AG não alterou a união de glutamato na presença de sódio tanto em córtex cerebral como em cérebro médio e/ou estriado, sugerindo que o AG não compete pelos transportadores de glutamato. Também observamos que o AG diminui a captação de glutamato por fatias de córtex cerebral de ratos de 7 dias de vida, o que pode provavelmente resultar num excesso de glutamato na fenda sináptica levando à excitotoxicidade, o que pode ser relacionado com o dano cerebral característico dos pacientes com AG I. A inibição da captação de glutamato por fatias não foi prevenida pela pré-incubação com creatina e N-acetilcisteína, sugerindo que essa ação do AG provavelmente não se deva a um efeito indireto reduzindo o metabolismo energético ou aumentando a produção de radicais livres. Finalmente, verificamos que o AG não alterou a liberação de glutamato estimulada por potássio por sinaptossomas. Assim, concluímos que o AG pode alterar o sistema glutamatérgico durante o desenvolvimento cerebral, resultando em possíveis ações deletérias sobre o SNC que podem explicar ao menos em parte a neuropatogenia da AG I.